丁基苯酞通过调节自噬干预淀粉样蛋白前体β位剪切酶1的代谢

• 作者: 刘康永 孙晓江 张婷 沈芳 谌雯琦 陈荣富 顾召华
• 来源期刊: 中国临床神经科学
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血性脑卒中 自噬 氧糖剥夺 淀粉样蛋白前体β位剪切酶1 丁基苯酞
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 121-129
• 页数: 9页
• 分类号: R743|Q189
• 字数: 6284字
• 语种: 中文

摘要

目的：在氧糖剥夺(OGD)细胞模型中，初步探讨丁基苯酞(NBP)调节β淀粉样蛋白(Aβ)代谢中关键酶淀粉样蛋白前体β位剪切酶1(BACE1)水平的可能机制。方法采用Neuro-2a/APP695细胞，建立脑缺血体外OGD细胞模型，观察NBP对自噬抑制剂(3-MA)和自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用。以NBP 10μmol·L-1为后续实验干预浓度分组：①对照组，不做处理；②OGD组，OGD 1 h；③OGD+NBP组；④OGD+NBP+Rapa组，200 ng·L-1 Rapa预处理1 h；⑤OGD+NBP+3-MA组，5 mmol·L-13-MA预处理1 h。采用单丹染色、Western blot及电镜等方法检测BACE1、LC3蛋白、抗凋亡蛋白(Bcl-2)和Beclin1蛋白水平以观察NBP调节自噬。结果 OGD处理后，细胞中BACE1蛋白表达降低(P<0.05)。3-MA可增加BACE1蛋白表达(P<0.01)。上调自噬及NBP可降低BACE1蛋白表达(P<0.05)。此外， NBP增加Bcl-2表达而减弱应激损伤(P<0.05)。结论 NBP可下调BACE1表达，其可能通过抑制自噬过度激活和(或)抗凋亡作用而保护细胞应对应激损伤。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙晓江	上海交通大学附属第六人民医院神经内科	104	810	16.0	22.0
2	张婷	上海交通大学附属第六人民医院神经内科	96	490	11.0	19.0
3	沈芳	上海交通大学附属第六人民医院神经内科	4	31	1.0	4.0
4	顾召华	上海市浦东新区周浦医院神经内科	6	22	3.0	4.0
5	刘康永	上海交通大学附属第六人民医院神经内科	4	31	1.0	4.0
9	陈荣富	上海交通大学附属第六人民医院神经内科	5	35	2.0	5.0
10	谌雯琦	上海交通大学附属第六人民医院神经内科	2	1	1.0	1.0