腺苷酸活化蛋白激酶在维甲酸衍生物CD437介导细胞凋亡中的作用

• 作者: 刘艳敏 宋旭红 梁斌 袁松
• 来源期刊: 肿瘤研究与临床
• 关键词: 肿瘤细胞 AMPK 凋亡 抵抗
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 217-221
• 页数: 5页
• 字数: 3554字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.04.001

摘要

目的 观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在肿瘤细胞凋亡过程中的作用,研究其分子机制及其对肿瘤临床治疗的意义.方法 HeLa-S3细胞分别设6组:0.1％ DMSO对照组、5μmol/L CD437处理组、CD437+Compound C处理组、CD437+AICAR处理组、AMPK抑制剂Compound C处理组、AMPK激活剂AICAR处理组.采用流式细胞术检测各组细胞凋亡发生率;通过Western blot检测AMPK的Thr-172位点的磷酸化以及细胞凋亡的标志蛋白Caspase-3的激活,结合流式细胞术凋亡检测结果分析细胞内AMPK活性变化与凋亡的关系;通过在LKB1表达缺失的HeLa-S3细胞内再表达野生型LKB1,观察其在CD437诱导细胞凋亡过程中的作用.结果 流式细胞术检测显示5μmol/L CD437诱导8h可引起(87.42±5.95)％的HeLa-S3细胞凋亡.AICAR可降低CD437的凋亡诱导作用[(51.04±8.26)％,P＜ 0.05],而Compound C可提高CD437诱导的HeLa-S3细胞的凋亡率[(86.42±5.95)％].在细胞内重新表达LKB1则会抑制AICAR对CD437的凋亡抵抗作用.结论 内源性AMPK激活对HeLa-S3细胞具有保护作用,此作用可被细胞内的抑癌基因LKB1的再表达所抑制.