抑制PARP1活性对博来霉素诱导的肺纤维化的改善作用

• 作者: 孙茹 巴雪青 曾宪录 林添雨 米东辉 赵岩 韩延龙
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 博莱霉素 肺纤维化 聚ADP核糖聚合酶1 上皮间质转化
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 442-447,后插1-后插2
• 页数: 7页
• 分类号: R563.9|R966
• 字数: 4695字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20150302

摘要

目的:探讨抑制聚ADP核糖多聚酶1(PARP1)活性对于博莱霉素导致的肺纤维化的改善作用,阐明抑制PARP1活化改善肺纤维化的作用机制.方法:48只雌性ICR小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和5、10、15 mg·kg-1博莱霉素组(模型组).3个模型组分别在第1、4、8、11、15、18、22和25天腹腔注射相应浓度的博莱霉素.60只雌性ICR小鼠随机分成对照组、10 mg·kg-1博莱霉素模型组及不同剂量PARP1抑制剂PJ34治疗组(腹腔注射博来霉素20 min前尾静脉注射1、5和10mg·kg-1 PJ34).上述实验中,分别于第14、21和28天每组选取3只小鼠,处死后取肺.HE染色观察肺泡结构,Masson染色分析纤维化程度.肺上皮源性细胞A549用于博莱霉素刺激后,Real-time PCR法分析PJ34对上皮间充质转化(EMT)标志基因表达的影响.结果:与博莱霉素模型组比较,PJ34治疗组小鼠肺泡结构的破坏及胶原在肺间质中的沉积明显减轻;Realtime PCR法分析,与博莱霉素模型组比较,PJ34治疗组肺上皮细胞A549中E-cadherin mRNA表达水平升高(P＜0.05),α-SMA和TGF-β mRNA表达水平下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:抑制PARP1活性可以影响EMT标志基因的表达及肺纤维化的产生,PARP1抑制剂可用于预防博来霉素治疗肿瘤过程中产生的肺纤维化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	米东辉	吉林大学中日联谊医院呼吸科	19	57	5.0	6.0
2	曾宪录	东北师范大学遗传与细胞研究所	32	322	9.0	17.0
3	赵岩	吉林省疾病预防控制中心媒介生物防治科	12	16	3.0	3.0
4	孙茹	吉林大学体育学院	35	167	8.0	11.0
5	巴雪青	东北师范大学遗传与细胞研究所	7	11	2.0	3.0
6	林添雨	东北师范大学遗传与细胞研究所	1	2	1.0	1.0
7	韩延龙	东北师范大学遗传与细胞研究所	1	2	1.0	1.0