YM155对乳腺癌细胞 MDA-MB-231凋亡影响的机制探讨

• 作者: 丁亦含 樊晓东 甄林林 邓之奎
• 来源期刊: 中华内分泌外科杂志
• 关键词: YM155 三阴性乳腺癌 生存素 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 120-124
• 页数: 5页
• 字数: 4374字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-6090.2015.02.009

摘要

目的：研究生存素（ survivin）抑制剂YM155对三阴性乳腺细胞株MDA-MB-231的凋亡效应及其可能的作用机制。方法采用CCK-8法实验检测不同浓度YM155对MDA-MB-231细胞增殖的影响，计算其24及48 h半数抑制浓度（ the half maximal inhibitory concentration ，IC50）；流式细胞术检测细胞凋亡情况；RT-PCR法检测加药与对照组细胞的survivin 和bcl-2的mRNA的表达量；蛋白质印迹法检测sur-vivin、bcl-2、caspase-3、PARP蛋白表达变化情况。结果 YM155对MDA-MB-231具有明显的生长抑制效应且呈剂量和时间依赖性，24及48 h的IC50分别为（1.749±0.265）及（0.823±0.125） ng／ml。流式细胞仪检测显示YM155在0.5、1.0及1.5 ng／ml浓度对细胞的凋亡率分别是（10.93±0.94）％、（31.10±1.51）％及（46.83±2.92）％，与对照组（6.4±1.2）％相比差异具有统计学意义（P＜0.01）。 YM155可显著下调survivin的mRNA和蛋白表达，同时降低bcl-2和提高caspase-3、PARP的蛋白表达。结论 YM155能有效诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，其诱导凋亡机制是通过下调survivin蛋白，激活caspase凋亡通路，切割DNA而引发凋亡；bcl-2家族基因可能参与此过程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓之奎	南京医科大学附属淮安第一医院普外科	21	80	5.0	7.0
2	甄林林	南京医科大学附属淮安第一医院普外科	50	297	9.0	15.0
3	丁亦含	南京医科大学附属淮安第一医院普外科	12	21	2.0	3.0
4	樊晓东	南京医科大学附属淮安第一医院普外科	4	12	2.0	3.0