目的:通过肾虚质大鼠学习记忆与海马BD N F及其相关分子的表达变化,揭示肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法:采用“猫吓鼠”经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠,分为模型组、左归丸、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。选用补肾中药进行调理,Morris水迷宫实验观察学习记忆功能变化,免疫印迹法检测肾虚质大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB )、钙/钙调素依赖蛋白激酶2(CaMK2)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)表达。结果:Morris水迷宫实验:与空白组比较,肾虚组大鼠潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所增加;补肾药物干预后潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所降低。与空白组相比,模型组BDNF表达水平显著下降,药物干预后BDNF表达均显著高于模型组。结论:肾虚质模型大鼠学习记忆能力明显退化且海马BD N F蛋白表达下降,受体TrkB、CaM K2、CREB亦出现一定程度的降低,补肾药物可上调其表达水平从而纠正其异常变化。