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摘要:
目的 评价缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体心磷脂合成的影响.方法 雄性SD大鼠,16~20周龄,体重250~ 350 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型.取离体心脏64个,采用随机数字表法,将其分为4组(n=16):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ/R组)、缺血后处理组(IPO组)和5-羟葵酸+缺血后处理组(5-HD+IPO组).平衡灌注20 min时,C组继续灌注K-H液70 min;Ⅰ/R组灌注4℃ST.Thomas停跳液10 ml/kg,常温下缺血40 min,再灌注37℃含氧的K-H液30min;IPO组于缺血40 min时先恢复灌注10s,缺血10s,反复6次,继之灌注37℃含氧的K-H液28min;5-HD+IPO组于缺血40 min时灌注含100 μmol/L 5-羟葵酸(线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂)的K-H液5 min,余同IPO组.分别于平衡灌注20 min(T1)和再灌注30 min(T2)时,记录HR、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)和冠脉流量(CF),收集冠脉流出液2 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,然后提取线粒体,测定心磷脂含量.结果 与C组比较,其余3组T2时HR、LVDP和CF降低,LVEDP升高,冠脉流出液LDH和CK的活性升高,线粒体心磷脂合成降低(P<0.05);与Ⅰ/R组比较,IPO组T2时HR、LVDP和CF升高,LVEDP降低,冠脉流出液LDH和CK的活性降低,线粒体心磷脂含量升高(P<0.05);与IPO组比较,5-HD+IPO组T2时HR、LVDP和CF降低,LVEDP升高,冠脉流出液LDH和CK的活性升高,线粒体心磷脂含量降低(P<0.05).结论 缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与其开放线粒体ATP敏感性钾通道,增加线粒体心磷脂合成有关.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体心磷脂合成的影响:离体实验
来源期刊 中华麻醉学杂志 学科
关键词 心肌再灌注损伤 线粒体 心磷脂质类 缺血后处理
年,卷(期) 2015,(6) 所属期刊栏目 麻醉并发症
研究方向 页码范围 680-683
页数 4页 分类号
字数 2565字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2015.06.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 喻田 遵义医学院麻醉学系 134 619 12.0 18.0
2 刘兴奎 遵义医学院麻醉学系 63 327 10.0 15.0
3 段忠心 南华大学附属第二医院麻醉科 16 79 6.0 8.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
心肌再灌注损伤
线粒体
心磷脂质类
缺血后处理
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华麻醉学杂志
月刊
0254-1416
13-1073/R
大16开
石家庄市和平西路299号
18-49
1981
chi
出版文献量(篇)
9082
总下载数(次)
14
总被引数(次)
68396
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导