蜂斗菜素诱导骨髓瘤 RPMI 8226细胞凋亡及其机制

• 作者: 任冬青 岳海源 汪玉良 王东萍 雷栓虎 齐进
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 蜂斗菜素 骨髓瘤 凋亡 Caspase ERK/MEK p38MAPK
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 395-399
• 页数: 5页
• 分类号: R733.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201503022

摘要

目的：观察蜂斗菜素对骨髓瘤 RPMI 8226细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用锥虫蓝拒染法检测蜂斗菜素对 RPMI 8226细 胞 的 增 殖 抑 制 作 用,TUNEL 法检测蜂斗菜素诱导的 RPMIS226细 胞 凋 亡,Hochest 33258荧光染色法观察细胞核的变化,Western blot 技术检测 Caspase-3、8、9蛋白表达和 MEK/ERK、p38MAPK 蛋白磷酸化水平。结果蜂斗菜素作用24、48、72 h 后对骨髓瘤 RPMI 8226细胞均有显著的增殖抑制作用(P 均<0.01)；蜂斗菜素呈时间和浓度依赖地诱导骨髓瘤 RPMI 8226细胞凋亡(P <0.05,P <0.05),Caspase 抑制剂预处理可明显抑制细胞凋亡；蜂斗菜素作用72 h 后,Caspase-3、8、9蛋白表达显著增加(P <0.05,P <0.01,P <0.05),ERK1/2及MEK 蛋白磷酸化水平显著下降(P <0.01,P <0.05),p38MAPK 蛋白磷酸化水平显著上升(P <0.01)。结论蜂斗菜素能够抑制骨髓瘤 RPMI 8226细 胞 增 殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与 Caspase-3、8、9蛋 白 激 活,ERK/MEK 及p38MAPK 蛋白磷酸化改变有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任冬青	甘肃省人民医院麻醉科	9	38	3.0	6.0
2	王东萍	甘肃省人民医院血液科	10	8	2.0	2.0