摘要:
目的 研究TNF-α拮抗剂治疗对已出现骨量减少的活动性RA患者骨密度的影响.方法 将62例合并骨量减少的活动性RA患者分为2组.所有患者均服用碳酸钙0.5 g/d及阿法骨化醇0.25 μg/d,试验组皮下注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(每周50 mg)或阿达木单抗(每2周40 mg),对照组口服甲氨蝶呤(每周10 mg),连续用药12个月.使用双能X线吸收仪测量基线时、6个月及12个月时的腰椎(L2-4)、股骨颈、大转子、Ward三角的骨密度值;同时检测骨代谢标志物Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ).通过比较上述指标在治疗前后组间及组内的差异来评价TNF-α拮抗剂对骨密度的影响,统计学方法采用t检验及x2检验.结果 ①6个月时试验组腰椎、股骨颈及大转子的骨密度分别为(0.68±0.08)、(0.63±0.08)、(0.61±0.10) g/cm2,对照组上述3部位的骨密度分别为(0.65±0.06)、(0.58±0.09)、(0.56±0.07)g/cm2,试验组高于对照组(t=2.269,P=0.027;t=2.111,P=0.040; t=2.203,P=0.032).12个月时试验组的骨密度均明显高于对照组[腰椎(0.68±0.07)g/cm2和(0.62±0.08) g/cm2,t=5.115,P<0.01;股骨颈(0.63±0.08) g/cm2和(0.56±0.08) g/cm2,t=3.475,P=0.001;Ward三角(0.60±0.08) g/cm2和(0.56±0.08) g/cm2,t=2.309,P=0.025;大转子(0.61±0.10)g/cm2和(0.53±0.08) g/cm2,t=3.254,P=0.002].②与基线时对比试验组腰椎骨密度出现上升[(0.66±0.08)∥cm2和(0.68±0.07) g/cm2,t=3.411,P=O.001],而对照组腰椎骨密度表现为下降.③与基线时对比试验组CTX-Ⅰ水平明显下降,基线时CTX-Ⅰ为[(0.46±0.22) ng/ml],而6个月时为[(0.33±0.21) ng/ml] (t=5.548,P<0.01),12个月时为[(0.31±0.21) ng/ml](t=5.974,P<0.01);而对照组则没有出现下降.2组的骨形成标志物PINP在整个研究过程中无显著性变化.结论 TNF-α拮抗剂治疗表现出阻止了已出现骨量减少的活动性RA患者腰椎及髋部骨密度的继续下降.