苏拉明对脂多糖致小鼠急性肺损伤的防治作用

• 作者: 侯金超 张凯 方向明 郑君刚 黄长顺
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 关键词: 脓毒症 肺损伤 脂多糖 苏拉明 炎性反应 炎症因子 单核细胞 MAPK
• 年，卷（期）: 2015,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1412-1416
• 页数: 5页
• 字数: 3745字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2015.12.019

摘要

目的 探讨苏拉明(suramin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发小鼠急性肺损伤的防治作用及其分子机制.方法 24只健康清洁级雄性C57BL/6小鼠以随机数字法分为生理盐水对照组和苏拉明治疗组,分别于生理盐水和苏拉明处理后静脉注射LPS(5 mg/kg)建立肺损伤模型,并于造模后0h、24h及72 h,取肺组织进行苏木精-伊红染色(HE染色)评估生理盐水对照组和苏拉明治疗组的肺脏病理损伤程度;采用RT-PCR检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6 (IL-6) mRNA的表达水平.体外分别用生理盐水和苏拉明处理人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞株)后,给予100 ng/mL LPS刺激,建立体外脓毒症模型,应用Western Blot法检测LPS刺激后10 min、20 min、30 min细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号转导通路关键分子ERK1/2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平.组间数据比较采用独立样本t检验分析,P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与生理盐水对照组相比,苏拉明可明显减轻LPS对小鼠(72 h)肺组织的损伤程度(生理盐水组,3.90 ±0.35;苏拉明组,2.50 ±0.12)(t =7.668,P＜0.01),且显著性降低LPS处理24 h后肺组织TNF-α的表达水平(生理盐水组,8.35±1.63;苏拉明组,4.62±0.70)(t=4.187,P＜0.01)和IL-6 mRNA的表达水平(生理盐水组,10.53±2.10;苏拉明组,5.53±1.10)(=4.224,P＜0.01);苏拉明可显著下调LPS刺激THP-1细胞后10 min、20 min及30 min胞内MAPK信号通路ERK1/2、JNK、P38蛋白的磷酸化水平.结论 苏拉明对LPS诱发的肺损伤具有保护作用,其下调促炎因子表达的机制可能与抑制单核细胞MAPK通路的活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄长顺	宁波市第一医院麻醉科	43	192	8.0	10.0
2	方向明	浙江大学医学院附属第一医院城站院区麻醉科	106	500	11.0	16.0
3	张凯	浙江大学医学院附属第一医院城站院区麻醉科	61	162	6.0	11.0
4	侯金超	浙江大学医学院附属第一医院城站院区麻醉科	8	18	3.0	4.0
5	郑君刚	宁波市第一医院麻醉科	19	62	4.0	7.0