丙酮酸乙酯对肝细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制研究

• 作者: 何义舟 王浩 罗哲
• 来源期刊: 中国临床医学
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应激损伤 坏死 凋亡 丙酮酸乙酯
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 195-198
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3264字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨丙酮酸乙酯在肝细胞氧化应激损伤中的作用及机制。方法：通过对人肝细胞系L‐02进行缺氧／复氧处理各1 h建立氧化应激损伤模型。将 L‐02根据干预措施分为对照组（Control组）、乳酸钠林格液组（LR组）、丙酮酸乙酯组（EP组）。应用日本日立公司7020全自动分析仪检测细胞培养上清液中天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase ， AST）和丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase ，ALT）浓度；采用 Hoechst 33342／碘化丙啶双标记荧光染色以及原位缺口末端标记法（TUNEL）检测各组细胞的凋亡和坏死情况；采用蛋白质印迹（Western blotting）法检测各组caspase‐9、caspase‐3与多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）蛋白的表达；采用荧光素发光法测量各组肝细胞内ATP浓度。结果：EP组细胞培养上清液中AST和ALT浓度均低于Control组和LR组（P＜0．05）；EP组坏死细胞比例低于Control组和LR组（P＜0．05），但凋亡细胞比例高于Control组和 LR组（P＜0．05）。EP组活化形式的caspase‐9、caspase‐3与 PARP蛋白表达水平高于Control组和LR组（P＜0．05）。EP组细胞内ATP浓度显著高于Control组和LR组（P＜0．05）。结论：EP对肝细胞氧化应激损伤有保护作用，能减少坏死细胞数量，增加凋亡细胞数量，改变坏死及凋亡细胞比例。EP的细胞保护作用机制可能在于改善能量代谢，提高细胞内ATP浓度，激活“凋亡／坏死共同通路”，激活凋亡过程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗哲	复旦大学附属中山医院麻醉科	30	135	7.0	10.0
2	王浩	复旦大学附属中山医院麻醉科	73	259	8.0	13.0
3	何义舟	复旦大学附属中山医院麻醉科	6	17	3.0	4.0