低剂量照射对人红白血病细胞株 K562凋亡、Bcl-2、Bax及p53蛋白表达影响的实验研究

• 作者: 刘桂红 唐天友 张海兵 王建设 章龙珍 辛勇
• 来源期刊: 中国医刊
• 学科: 医学
• 关键词: 低剂量照射 细胞凋亡 辐射超敏感性 白血病 K562 Bcl-2 Bcl-xl
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 65-69
• 页数: 5页
• 分类号: R811.5
• 字数: 4008字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-1070.2015.09.020

摘要

目的：探讨低剂量照射及低剂量联合大剂量照射对人红白血病细胞株K562的凋亡Bcl-2、Bax及p53蛋白表达影响及其可能机制。方法实验分成四组,分别为空白对照组、低剂量照射( low dose radiation, LDR)组、大剂量照射(high dose radiation,HDR)组及低剂量联合大剂量(LDR/HDR)组；体外培养K562,取对数生长期细胞分组、分瓶,分别给予不同剂量的6MV-X射线照射；照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot印迹检测Bcl-xl、Bax及p53蛋白表达变化情况。结果①LDR照射后48小时凋亡增加(P<0.05),96小时达峰值(P<0.01),且随照射剂量增大而增加,0.5Gy、0.8Gy剂量组最高(P<0.01)；LDR联合HDR照射后24小时凋亡增加(P<0.05),96~120小时达峰值(P<0.01),持续时间较长,0.5Gy与0.8Gy联合组凋亡高,较对照组及HDR组比较差异均有显著性。②LDR照射后24小时Bcl-xl表达随照射剂量增大而逐渐减少；LDR联合HDR照射各组Bcl-xl蛋白表达量进一步下降,明显低于LDR组及HDR组(P<0.01)；Bax表达变化与Bcl-xl相反,LDR各组随照射剂量增大而增加(P<0.01),LDR联合HDR各组Bax表达量进一步增加,明显高于LDR组及HDR组,差异有显著性(P<0.01)；p53蛋白表达在LDR或LDR联合HDR照射24小时均无明显变化(P>0.05)。结论 LDR能诱导 K562凋亡,LDR联合HDR能增强HDR对K562的凋亡作用,其机制与LDR辐射超敏感性有关,通过下调Bcl-xl表达及上调Bax表达,启动非p53依赖凋亡途径；但所需诱导照射剂量较大,且p53蛋白表达无明显变化,可能与K562高表达Bcl-xl及p53突变等有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张海兵	浙江省湖州市中心医院放疗科	10	49	5.0	6.0
2	章龙珍	徐州医学院附属医院放疗科	79	372	11.0	14.0
3	唐天友	徐州医学院附属医院放疗科	32	171	8.0	11.0
4	辛勇	徐州医学院附属医院放疗科	27	91	5.0	8.0
5	刘桂红	徐州医学院附属医院放疗科	20	104	6.0	9.0
6	王建设	徐州医学院附属医院放疗科	15	92	6.0	9.0