钙调神经磷酸酶抑制剂对Aβ1－42所致阿尔茨海默病大鼠学习记忆及细胞凋亡的影响

• 作者: 刘倩倩 王成志 石胜良 高怀清
• 来源期刊: 广西医学
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 钙调神经磷酸酶 细胞凋亡 Bad Caspase-3 大鼠
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 论著? 基础研究
• 页码范围: 455-458
• 页数: 4页
• 分类号: R742
• 字数: 3946字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11675/j.issn.0253-4304.2015.04.06

摘要

目的：探讨钙调神经磷酸酶抑制剂对β-淀粉样蛋白（Aβ1－42）所致阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆及海马区细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法36只SD大鼠随机分为AD模型组、FK506组及对照组，每组12只。 AD模型组和FK506组采用Aβ1－42海马注射建立AD大鼠模型，FK506组以钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司（ FK506）干预。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，原位末端凋亡法（TUNEL）检测凋亡细胞，实时定量PCR（RT-PCR）、免疫组化检测海马区促凋亡蛋白（Bad）、细胞凋亡蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。结果与对照组相比，AD模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0．01），海马CA1区神经元细胞凋亡率增高（ P＜0．05），而FK506可改善AD大鼠的学习记忆能力，并能减少海马CA1区神经元细胞凋亡率（P＜0．05）；Bad基因转录及其蛋白表达在AD模型组与FK506组中无明显差异（P＞0．05），而FK506可显著减少AD大鼠海马区Caspase-3的表达（P＜0．05）。结论抑制钙调神经磷酸酶激活可改善AD大鼠的学习记忆能力。 AD的发病机制可能为，活化的钙调神经磷酸酶可能通过介导Bad去磷酸化而激活Caspase-3，最终导致细胞凋亡。钙调神经磷酸酶抑制剂可通过阻断该途径来治疗AD。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	石胜良	广西医科大学第一附属医院神经内科	68	325	9.0	14.0
2	高怀清	广西医科大学第一附属医院神经内科	4	25	2.0	4.0
3	王成志	广西医科大学第一附属医院神经内科	10	8	2.0	2.0
4	刘倩倩	广西医科大学第一附属医院神经内科	5	9	2.0	2.0