川续断皂苷Ⅵ对小鼠骨髓基质细胞ST-2成脂分化的影响及其机制研究

• 作者: 崔壮 王宝利 王海晓 边育红 郑纺
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 成脂分化 β连环素 川续断皂苷Ⅵ 骨髓基质细胞 Wnt信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（12）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 1345-1348
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.001

摘要

目的：观察川续断皂苷Ⅵ（AsperosaponinⅥ，ASAⅥ）对脂肪细胞分化的影响及Wnt通路的调节。方法以小鼠骨髓基质细胞系ST-2为研究对象，将其分为对照组、成脂分化组以及4个不同剂量的ASAⅥ组。其中对照组加入溶媒，成脂分化组加入成脂诱导分化试剂，ASAⅥ组除加入成脂诱导分化试剂外，使用不同浓度（10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L）的ASAⅥ干预细胞。各组细胞处理5 d后，行油红O染色，观察脂滴形成情况并计算成脂率进行定量分析；荧光定量PCR（FQ-PCR）检测成脂相关基因PPARγ、FABP4和Wnt/β-连环素（β-catenin）通路蛋白β-catenin的mRNA表达水平；Wnt通路抑制剂DKK1干预诱导成脂分化的ST-2细胞5 d，FQ-PCR检测ASAⅥ所调节的PPARγ、FABP4和β-catenin mRNA表达水平。结果与成脂分化组相比，10-5 mol/L和10-4 mol/L ASAⅥ组中分化的脂肪细胞显著减少，10-5、10-4 mol/L ASAⅥ明显抑制PPARγ、FABP4的mRNA表达，但上调β-catenin mRNA表达。DKK1能够逆转ASAⅥ对ST-2细胞成脂分化的抑制作用，促进PPARγ、FABP4的mRNA表达，抑制β-catenin的mRNA表达。结论 ASAⅥ能显著抑制ST-2细胞的成脂分化，这一作用可能是通过Wnt/β-catenin通路的激活所介导的。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔壮	天津医科大学公共卫生学院	103	800	16.0	21.0
2	郑纺	天津中医药大学中西医结合学院	27	215	8.0	14.0
3	边育红	天津中医药大学中西医结合学院	37	175	9.0	12.0
4	王宝利	天津医科大学代谢病医院内分泌研究所	43	222	9.0	13.0
5	王海晓	天津中医药大学中西医结合学院	1	2	1.0	1.0