MDMX与CK1α对p53抑癌蛋白调节机制的研究进展

• 作者: 张晟 高明 魏玺
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 肿瘤抑制蛋白质p53 酪蛋白激酶1α p53蛋白 MDMX
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 1338-1341
• 页数: 4页
• 分类号: R730
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.031

摘要

作为抑癌蛋白，p53参与了细胞内多种信号转导过程，并在细胞周期调控、细胞凋亡及衰老等过程中发挥了重要的作用。鼠双微基因（murine double minute，MDM）2和MDMX（又称MDM4，murine double minute 4）是p53两个重要的调控因子。其中，MDMX能够通过与p53蛋白的相互作用以及转录后修饰来调节p53蛋白功能。虽然MDMX与MDM2蛋白结构同源，但是由于MDMX缺少E3连接酶，因此无法介导p53蛋白的降解。然而，MDMX本身能够通过分子内部结构的折叠与展开，与p53蛋白相互作用后调节其活性。在该过程中，MDMX的主要分子伴侣——CK1α（casein kinase 1 alpha）通过磷酸化MDMX并干扰其分子内部结合，从而协同调节p53蛋白。因而， MDMX及CK1α对p53蛋白的调节是一个多步骤、多因素参与的复杂过程。本文拟就MDMX以及CK1α对p53蛋白的具体调节机制进行综述。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高明	天津医科大学肿瘤医院甲状腺颈部肿瘤科	49	396	12.0	19.0