胎盘组织中牙周细菌对子痫前期孕妇妊娠结局的影响

• 作者: 叶宁 吕莉娟 李心悦 林小红 武丽 温济英 牛建民
• 来源期刊: 中华妇幼临床医学杂志（电子版）
• 关键词: 先兆子痫 牙周炎 C反应蛋白质 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 64-70
• 页数: 7页
• 字数: 7079字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1673-5250.2015.02.013

摘要

目的 探讨子痫前期(PE)合并牙周炎患者血清C反应蛋白(CRP)水平、胎盘组织中牙龈卟啉单胞菌(Pg)、伴放线放线杆菌(An)、具核梭杆菌(Fn)、直肠弯曲菌(Cr)4种牙周细菌的表达及胎盘组织中一氧化氮(NO)含量变化的意义.方法 选择2012年1月至2013年10月于广东省妇幼保健院诊断为PE并住院分娩的25例孕妇为研究对象,并纳入PE组.此外,随机选择同期于本院建卡、定期接受产前检查并住院分娩的健康孕妇27例纳入对照组.按照是否合并牙周炎,进一步将PE组和对照组分别分为PE合并牙周炎亚组(PE-A亚组,n=16)、PE未合并牙周炎亚组(PE-B亚组,n=9)与正常妊娠合并牙周炎亚组(对照-A亚组,n=10)、正常妊娠未合并牙周炎亚组(对照-B亚组,n=17).4组受试者的年龄构成比、体质量、孕前体质指数(BMI)等一般临床病历资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05).本研究遵循的程序符合广东省妇幼保健院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.分别使用免疫透射比浊法、PCR、Western blotting、Griess法对孕妇血清CRP水平、胎盘组织中牙周细菌DNA、内皮细胞型一氧化氮合成酶(eNOS)表达水平及胎盘组织中NO含量进行检测,分析组间表达水平的差异.结果 ①PE组和对照组孕妇的牙周炎患病率、PD、CAL和BOP比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②PE-A亚组孕妇的平均收缩压(MSBP)、平均舒张压(MDBP)、早产率和胎儿宫内受限发生率显著高于对照-A亚组和对照-B亚组,并且差异均有统计学意义(MSBP:P＜0.05;MDBP:P＜0.05;早产率:P＜0.05;胎儿宫内受限发生率:P＜0.05).③PE-B亚组孕妇的MSBP、MDBP、早产率和胎儿宫内受限发生率亦显著高于对照-A亚组和对照-B亚组,并且差异均有统计学意义(MSBP:P＜ 0.05;MDBP:P＜0.05;早产率:P＜0.05;胎儿宫内受限发生率:P＜0.05).④PE-A亚组胎儿窘迫发生率显著高于对照-B亚组,并且差异均有统计学意义(P=0.018).⑤PE-A亚组的分娩孕龄、胎儿出生体质量、胎盘细胞组织的NO含量、胎盘重量均显著低于对照-A亚组和对照-B亚组,并且差异均有统计学意义(分娩孕龄:P＜0.05;胎儿出生体质量:P＜0.05;胎盘细胞组织的NO合成量:t=-28.8,-42.1;P＜0.05;胎盘重量:P＜0.05,P＜0.001).⑥PE-B亚组孕妇的平均分娩孕龄、胎儿出生体质量、胎盘重量亦显著低于对照-A亚组和对照-B亚组,并且差异均有统计学意义(分娩孕龄:P＜0.05;胎儿出生体质量:P＜0.05;胎盘重量:P＜0.05,P＜0.001).⑦PE-A亚组孕妇血清CRP水平、胎盘组织Pg、Aa和Cr检出率显著高于对照-B亚组,并且差异有统计学意义(血清CRP水平:P=0.038;胎盘组织Pg、Aa和Cr检出率:x2=5.097,P=0.024;x2 =7.659,P=0.006;P=0.044).⑧PE-A亚组β-actin/eNOS值显著高于PE-B亚组、对照-A亚组及对照-B亚组,并且差异均有统计学意义(P＜0.05).PE-B亚组β-actin/eNOS值显著高于对照-B亚组,并且差异均有统计学意义(P＜0.05).对照-A和对照-B亚组组间比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).⑨各组间胎盘指数比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 牙周细菌及其产物可能侵入胎盘组织,通过激发机体炎症反应抑制胎盘eNOS活性,从而增加PE孕妇不良妊娠结局发生率.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶宁	广东省妇幼保健院口腔科	40	159	7.0	10.0
2	牛建民	广东省妇幼保健院妇产科	35	347	12.0	17.0
3	武丽	广东省妇幼保健院保健部	30	87	5.0	8.0
4	吕莉娟	广东省妇幼保健院妇产科	17	82	5.0	8.0
5	温济英	广东省妇幼保健院妇产科	52	326	10.0	16.0
6	林小红	广东省妇幼保健院妇产科	17	126	7.0	11.0
7	李心悦	广东省妇幼保健院口腔科	2	7	2.0	2.0