热休克蛋白65对Jurkat细胞增殖和胆固醇流出的影响

• 作者: 习丹 刘季晨 卢浩 李梦豪 熊浩伟 罗甜甜 赖文岩 郭志刚
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 热休克蛋白65 T细胞 免疫反应 高密度脂蛋白 胆固醇流出率
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 127-131
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65(HSP65)诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变,并揭示其可能的分子机制.方法 Jurkat细胞经刀豆蛋白A(ConA)活化48 h后,与不同浓度HSP65孵育24 h,CCK-8检测细胞增殖能力,ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)含量,液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率;RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白,包括ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B Ⅰ)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)的表达.结果 5 mg/L ConA与Jurkat细胞孵育48 h后可显著促进细胞增殖,HSP65呈剂量依赖性促进ConA诱导的Jurkat细胞增殖(P ＜0.001).以0.5、1 mg/L HSP65分别处理Jurkat细胞后,Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降,IFN-γ含量则逐渐升高(P＜0.01),细胞ABCA1、ABCG1、SR-B Ⅰ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低(P＜0.01).结论 在0.5～1 mg/L浓度范围内,HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应,还可引起胆固醇流出率降低,其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B Ⅰ、PPARγ、LXRα的基因表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赖文岩	南方医科大学南方医院心内科	112	677	13.0	19.0
2	刘季晨	南方医科大学南方医院心内科	7	109	4.0	7.0
3	卢浩	南方医科大学南方医院心内科	6	86	4.0	6.0
4	李梦豪	南方医科大学南方医院心内科	6	86	4.0	6.0
5	罗甜甜	南方医科大学南方医院心内科	8	101	4.0	8.0
6	习丹	南方医科大学南方医院心内科	5	38	3.0	5.0
7	熊浩伟	南方医科大学南方医院心内科	3	7	2.0	2.0