摘要:
目的 探讨瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓背角含GluR1亚基的AMPA受体与锰超氧化物歧化酶(MnSOD)硝基化的关系.方法 取鞘内置管和尾静脉置管成功的大鼠24只,体重240~ 260 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=8),生理盐水对照组(C组):鞘内注射生理盐水15μl,10 min后尾静脉输注与瑞芬太尼等容量的生理盐水60 min;瑞芬太尼+切口痛组(RI组):鞘内注射生理盐水15μl,10 min后建立切口痛模型,同时尾静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-160 min;含GluR1亚基的AMPA受体抑制剂PhTX组(P组):鞘内注射PhTX 1 mg/kg(10 μl)后用5μl生理盐水冲管,10 min后均建立切口痛模型,同时输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1,60 min.于生理盐水或瑞芬太尼输注前24 h、输注停止后2、6、24和48 h(T0-T4)时,测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).最后一次测定痛阈后处死大鼠并取L4-6脊髓背角组织,采用Western blot法测定脊髓背角总蛋白及膜蛋白含GluR1亚基的AMPA受体、MnSOD和硝基化MnSOD的表达水平.计算膜蛋白及总蛋白含GluR1亚基的AMPA受体比值(m/t比值)和硝化Mn-SOD/MnSOD比值.结果 与C组比较,RI组和P组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角总蛋白和膜蛋白含GluR1亚基的AMPA受体表达上调,m/t比值升高,硝化MnSOD表达上调,硝化MnSOD/MnSOD比值升高(P<0.05);与RI组比较,P组T1-4时MWT升高,TWL延长,脊髓背角膜蛋白含GluR1亚基的AMPA受体表达下调,m/t比值降低,硝化MnSOD表达下调,硝化MnSOD/MnSOD比值降低(P<0.05).结论 脊髓背角含GluR1亚基的AMPA受体向细胞膜转运后可促进MnSOD硝基化,该作用可能参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制.