熊果酸诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的分子机制研究

• 作者: 周力
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 熊果酸 PTEN Akt
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 24-28
• 页数: 5页
• 分类号: R979.1
• 字数: 3512字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨熊果酸对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 常规培养肝癌细胞系HepG2,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度熊果酸对HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术检测熊果酸处理后HepG2细胞的凋亡率;Western blot检测运用熊果酸处理48 h后p-Akt及Bcl-2蛋白表达变化;实时定量PCR检测熊果酸处理后PTENmRNA表达.结果 细胞增殖抑制试验显示熊果酸呈浓度依赖性抑制HepG2细胞生长;0、20和40μmol/L药物处理细胞48 h后其早期凋亡率分别为(2.04±0.13)、(13.41±1.72)和(16.58±2.45)％,晚期凋亡率分别为(3.17±0.42)、(18.36±2.53)和(23.59±1.88)％,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,熊果酸作用的HepG2细胞p-Akt及Bcl-2蛋白表达水平均降低(P＜0.05),PTENmRNA表达水平上升(P＜0.05).结论 熊果酸能够浓度依赖地抑制HepG2细胞增殖,其机制可能是通过抑制PTEN/P13K/Akt信号转导通路来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周力	中南大学肝胆肠研究中心	2	2	1.0	1.0