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木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究
木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究
作者:
黄雅菊
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
木犀草素
哮喘
p38MAPK
PPARγ
摘要:
目的:探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1 h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RT-PCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义( P>0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P<0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P<0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P<0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P<0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P<0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P<0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组大鼠PPARγ mRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P<0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.
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内容分析
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相关文献总数
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文献信息
篇名
木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究
来源期刊
北华大学学报(自然科学版)
学科
医学
关键词
木犀草素
哮喘
p38MAPK
PPARγ
年,卷(期)
2015,(6)
所属期刊栏目
生物科学?基础医学?药学
研究方向
页码范围
737-740
页数
4页
分类号
R256.12
字数
2864字
语种
中文
DOI
10.11713/j.issn.1009-4822.2015.06.009
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
黄雅菊
20
44
4.0
6.0
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节点文献
木犀草素
哮喘
p38MAPK
PPARγ
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
北华大学学报(自然科学版)
主办单位:
北华大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1009-4822
CN:
22-1316/N
开本:
大16开
出版地:
吉林市滨江东路3999号
邮发代号:
12-184
创刊时间:
2000
语种:
chi
出版文献量(篇)
3823
总下载数(次)
8
总被引数(次)
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