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摘要:
目的 探讨脑缺血再灌注后炎症级联反应中Toll样受体2(TLR2)通路的作用机理和冠脉通片对脑组织损伤保护作用的分子机制.方法 采用栓线法阻断/放开大脑中动脉法制备脑缺血再灌注损伤模型.灌胃给药,分为冠脉通片高剂量组(1 200 mg/kg)、中剂量组(600 mg/kg)和低剂量组(300 mg/kg),阳性对照药用达纳康(20 mg/kg).各组取右侧大脑组织,10%中性甲醛固定,免疫荧光染色法检测TLR2的表达;另取右侧大脑组织超声破碎提取总蛋白,用Western blot法检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phospho-extracellular regulated protein kinases,p-ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶[p38-mitogen activated protein kinases,p38-MAPKs(p38)]、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶[phospho-p38-mitogen activated protein kinases,p-p38-MAPKs (p-p38)]的表达;腹主动脉取血,用ELISA法检测白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1 β(interleukin-1β,IL-1β)在脑组织和血清中的含量.结果 与假手术组比较,模型组TLR2的表达增高,ERK、p-ERK、p38、p-p38蛋白表达上调(P <0.05,P<0.01),脑组织和血清中IL-6和IL-1β的含量均增加(P<0.01);冠脉通片中、高剂量组均下调了TLR2、ERK、p-ERK、p38、p-p38的表达(P <0.05,P<0.01);降低了脑组织和血清中IL-6和IL-1β的含量(P <0.05,P<0.01).结论 TLR2通路参与了脑缺血再灌注损伤,冠脉通片通过下调TLR2通路ERK、p-ERK、p38、p-p38蛋白及细胞因子IL-1β和IL-6含量实现了对神经元的保护作用.
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文献信息
篇名 冠脉通片对脑缺血再灌注大鼠TLR2通路ERK与p38蛋白表达的影响
来源期刊 中国中西医结合杂志 学科
关键词 脑缺血再灌注 Toll样受体2 细胞外调节蛋白激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 白细胞介素
年,卷(期) 2015,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 712-716
页数 5页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.7661/CJIM.2015.06.0712
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节点文献
脑缺血再灌注
Toll样受体2
细胞外调节蛋白激酶
p38丝裂原活化蛋白激酶
白细胞介素
研究起点
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中国中西医结合杂志
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大16开
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1981
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