KLF5对吉西他滨诱导的肺腺癌细胞凋亡的促进作用及其机制

• 作者: 廖勇 董友志
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: KLF5 吉西他滨 凋亡 肺腺癌
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 35-41
• 语种: 中文

摘要

目的 研究krüppel-like factor 5基因(KLF5)的表达对吉西他滨介导的肺腺癌细胞凋亡的影响及分子机制.方法 在体外培养的肺腺癌细胞H441中,分别转染KLF5表达质粒和空载体对照质粒培养68 h后,加入100 nmol/L的凋亡诱导药物吉西他滨处理4h,使用细胞计数和流式细胞术方法检测细胞增殖和凋亡;Westernblot检测KLF5蛋白的表达,RT-PCR检测KLF5及凋亡相关基因CD95和BAX的表达;免疫荧光染色比较凋亡相关蛋白Caspase 3的表达.结果 Western blot结果证明KLF5转染成功.无吉西他滨诱导情况下,KLF5高表达对H441细胞的凋亡无显著影响,CD95和BAX基因的表达差异无统计学意义;吉西他滨诱导情况下,与对照组相比,KLF5高表达的H441细胞中凋亡细胞比例增加(P＜0.05),CD95和BAX基因的表达上升(P＜0.05),Caspase 3的表达上调.结论 在吉西他滨诱导下,体外KLF5高表达促进肺腺癌细胞H441的凋亡.其机制可能是通过抑制细胞增殖和修复激活Caspase 3、CD95和BAX等细胞凋亡通路相关蛋白实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖勇	四川大学华西第二医院儿科出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室	25	261	10.0	15.0
2	董友志	四川大学华西第二医院儿科出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室	1	1	1.0	1.0