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慢性脑缺血大鼠模型中海马神经元凋亡与缺血时间的相关性
慢性脑缺血大鼠模型中海马神经元凋亡与缺血时间的相关性
作者:
史昌乾
杨振军
薛景凤
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
慢性脑缺血
海马
Bcl-2
Bax
微血管构筑
摘要:
目的 探讨慢性脑缺血加速大鼠海马神经元凋亡的作用,初步阐明其机制.方法 健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=60),分别于术后第7、14和21天处死取材,每个时间点随机选取假手术组大鼠10只、实验组大鼠20只.实验组大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法,建立慢性脑缺血模型;假手术组颈部正中切口,分离双侧颈总动脉,不做结扎.硫堇染色观察大鼠海马神经元的形态变化;SP免疫组织化学法观察海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的动态变化;单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化.采用MiVnt图像分析系统对大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达、海马微血管密度(MVD)、微血管面积(MVA)进行定量分析.结果 实验组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达率与假手术组相比明显降低(P<0.05);且随缺血时间的延长,Bcl-2蛋白的表达率逐渐下调,21d实验组明显低于与7d实验组(P<0.05).实验组大鼠海马神经元Bax蛋白的表达率与假手术组相比明显升高(P<0.05);且随缺血时间的延长,Bax蛋白的表达率逐渐上调,21d实验组明显高于7d和14d实验组(P<0.05).实验组各时间点大鼠海马的MVA和MVD均较假手术组明显下降(P<0.05);随着造模时间的延长,MVA和MVD逐渐下降,14d和21d实验组的MVA和MVD明显低于7d实验组(均P<0.05),且21d实验组的MVD明显低于14d实验组(P<0.05).结论 慢性脑缺血可致海马MVA、MVD及Bcl-2蛋白的表达进行性下降,Bax蛋白的表达进行性增高,进而导致学习和记忆功能障碍逐渐加重,这可能是血管性痴呆的原因之一.
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神经元死亡
海马
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神经元迟发性死亡
ephrinB2
缺血
NMDA受体
海马神经元
米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达
米诺环素
脑缺血再灌注
凋亡
半胱天冬酶-12
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文献信息
篇名
慢性脑缺血大鼠模型中海马神经元凋亡与缺血时间的相关性
来源期刊
中国医科大学学报
学科
医学
关键词
慢性脑缺血
海马
Bcl-2
Bax
微血管构筑
年,卷(期)
2015,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
55-59
页数
5页
分类号
R74
字数
3261字
语种
中文
DOI
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
杨振军
承德医学院解剖教研室
47
411
8.0
19.0
2
薛景凤
承德医学院解剖教研室
73
374
10.0
15.0
3
史昌乾
武警辽宁总队大连医院院长办公室
38
80
4.0
6.0
传播情况
被引次数趋势
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中国医科大学学报
主办单位:
中国医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
0258-4646
CN:
21-1227/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳市和平区北二马路92号
邮发代号:
8-175
创刊时间:
1951
语种:
chi
出版文献量(篇)
6544
总下载数(次)
2
总被引数(次)
34961
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