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摘要:
目的 探讨慢性脑缺血加速大鼠海马神经元凋亡的作用,初步阐明其机制.方法 健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=60),分别于术后第7、14和21天处死取材,每个时间点随机选取假手术组大鼠10只、实验组大鼠20只.实验组大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法,建立慢性脑缺血模型;假手术组颈部正中切口,分离双侧颈总动脉,不做结扎.硫堇染色观察大鼠海马神经元的形态变化;SP免疫组织化学法观察海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的动态变化;单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化.采用MiVnt图像分析系统对大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达、海马微血管密度(MVD)、微血管面积(MVA)进行定量分析.结果 实验组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达率与假手术组相比明显降低(P<0.05);且随缺血时间的延长,Bcl-2蛋白的表达率逐渐下调,21d实验组明显低于与7d实验组(P<0.05).实验组大鼠海马神经元Bax蛋白的表达率与假手术组相比明显升高(P<0.05);且随缺血时间的延长,Bax蛋白的表达率逐渐上调,21d实验组明显高于7d和14d实验组(P<0.05).实验组各时间点大鼠海马的MVA和MVD均较假手术组明显下降(P<0.05);随着造模时间的延长,MVA和MVD逐渐下降,14d和21d实验组的MVA和MVD明显低于7d实验组(均P<0.05),且21d实验组的MVD明显低于14d实验组(P<0.05).结论 慢性脑缺血可致海马MVA、MVD及Bcl-2蛋白的表达进行性下降,Bax蛋白的表达进行性增高,进而导致学习和记忆功能障碍逐渐加重,这可能是血管性痴呆的原因之一.
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内容分析
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文献信息
篇名 慢性脑缺血大鼠模型中海马神经元凋亡与缺血时间的相关性
来源期刊 中国医科大学学报 学科 医学
关键词 慢性脑缺血 海马 Bcl-2 Bax 微血管构筑
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 55-59
页数 5页 分类号 R74
字数 3261字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨振军 承德医学院解剖教研室 47 411 8.0 19.0
2 薛景凤 承德医学院解剖教研室 73 374 10.0 15.0
3 史昌乾 武警辽宁总队大连医院院长办公室 38 80 4.0 6.0
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慢性脑缺血
海马
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研究来源
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中国医科大学学报
月刊
0258-4646
21-1227/R
大16开
沈阳市和平区北二马路92号
8-175
1951
chi
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