非诺贝特对大鼠颅脑损伤后核转录因子、白细胞介素－6和细胞凋亡的影响

• 作者: 余智 孙长忠 彭余江 王永青 邵波
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 普鲁脂芬/药理学 颅脑损伤/药物疗法/代谢/病理学 NF-κB/代谢 白细胞介素6/代谢 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 372-375
• 页数: 4页
• 字数: 2709字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2015.03.015

摘要

目的：探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF－κB p65、IL－6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组（ n ＝49）及对照组（ n ＝49），前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立即予以非诺贝特60 mg／（kg? d）灌胃，对照组则建立模型后予生理盐水2 ml／（ kg? d）灌胃，以后各组分别每24小时灌胃一次等量非诺贝特／生理盐水，直至动物被处死，根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24 h、3 d和7 d共7个亚组，每亚组各7只。取损伤灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较挫伤灶周围脑组织中NF－κB p65及IL－6蛋白表达情况，同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果非诺贝特组NF－κB p65及IL－6蛋白表达水平较对照组均明显下降（ P ＜0．05），且两组中二者均呈正相关（ P ＜0．01）；同时非诺贝特组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降（ P ＜0．05）。结论颅脑损伤后非诺贝特可能通过降低NF－κB p65活性，控制炎症反应，减少细胞凋亡，从而对颅脑损伤后的神经细胞发挥保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙长忠	浙江中医药大学附属嘉兴市中医院神经外科	9	26	3.0	4.0
2	王永青	复旦大学附属上海华山医院神经外科	2	9	1.0	2.0
3	彭余江	浙江大学附属第二医院神经外科	2	9	1.0	2.0
4	邵波	浙江大学附属第二医院神经外科	8	34	3.0	5.0
5	余智	浙江省淳安县第一人民医院神经内科	14	26	3.0	4.0