冷刺激对乳鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43的影响及药物干预的研究

• 作者: 洪葵 程晓曙 胡建新 黄强辉
• 来源期刊: 中国循环杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 冷刺激 心肌细胞 缝隙连接蛋白43 磷酸化 抗心律失常肽
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 基础与实验研究
• 页码范围: 59-63
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 5173字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2015.01.016

摘要

目的：在急性冷刺激乳鼠心肌细胞模型下，评价缝隙连接蛋白43（Connexin43,Cx43）的表达及研究急性冷刺激时乳鼠心肌细胞间传导的变化及其机制。<br>　　方法：乳鼠心肌细胞原代培养，随机分为正常对照组，实验4℃组；实验0℃组；并在实验4℃组和实验0℃组分别加入100 nmol/L抗心律失常肽（APP）10，每组乳鼠8只。采用流式细胞术（FCM）分析各组细胞的凋亡率，应用聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Cx43及其磷酸化水平在基因和蛋白上的表达。<br>　　结果：FCM结果显示：实验4℃组和实验0℃组随着冷刺激程度加强和低温时间的延长，心肌细胞的凋亡率增加；同时PCR结果显示：实验4℃组和实验0℃组Cx43 mRNA呈现不同程度的下降；Western blot结果显示：实验4℃组和实验0℃组随着刺激强度和低温时间的延长，Cx43蛋白表达亦出现不同程度的下降；磷酸化的Cx43(P-Cx43)蛋白表达亦下降，而AAP10干预后可提高两组Cx43和P-Cx43蛋白的表达。<br>　　结论：心肌细胞在急性冷刺激时Cx43在基因和蛋白水平上表达均有不同程度的下降，P-Cx43表达亦下降，而AAP10能提高Cx43和P-Cx43蛋白的表达从而改善细胞间的传导。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程晓曙	南昌大学第二附属医院心内科	212	761	13.0	20.0
2	胡建新	南昌大学第二附属医院心内科	58	264	8.0	14.0
3	洪葵	南昌大学第二附属医院心内科	133	312	9.0	12.0
4	黄强辉	南昌大学第二附属医院心内科	7	7	1.0	2.0