G-蛋白耦联受体30调控一氧化氮合成与子痫前期的关系

• 作者: 周丽媛 张华
• 来源期刊: 实用妇产科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 子痫前期 GPR30 血管内皮 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2015,（10）
• 所属期刊栏目: 论著与临床
• 页码范围: 753-757
• 页数: 5页
• 分类号: R714.24
• 字数: 4059字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨G-蛋白耦联受体30(GPR30)调控一氧化氮(NO)合成的信号通路,及其与子痫前期(PE)发病的关系.方法:用免疫组化法检测GPR30在PE组(22例)及正常产妇对照组(N组,21例)的胎盘及蜕膜组织中的表达.以蛋白印迹技术检测GPR30、p-eNOS(Ser1177)、H3 K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在经过缺氧/复氧(H/R)、GPR30激动剂(E2或者G1)以及GPR30抑制剂(G15)处理后细胞模型中的表达.结果:GPR30在PE组胎盘、蜕膜组织中表达均较N组显著降低;在细胞模型中,GPR30、p-eNOS(Ser 1177)在H/R组中的表达较N组显著降低(P ＜0.01,P＜0.05);GPR30激动剂E2或者G1预处理后,GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3 K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在H/R +E2组和H/R+ G1组的表达均较H/R组上调(P ＜0.01,P＜0.05),而GPR30抑制剂G15作用则相反:GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3 K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在H/R+ E2+ G15组的表达均较H/R+E2组降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:在PE患者胎盘及蜕膜中,GPR30表达下降可能通过PI3 K/Akt通路下调NO合成.