STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展

• 作者: 刘彬 蒋晓东
• 来源期刊: 中国肿瘤临床
• 关键词: 信号转导和转录活化因子3 血管内皮生长因子受体2 细胞周期素D1 缺氧诱导因子-1α 抗血管生成
• 年，卷（期）: 2015,（10）
• 所属期刊栏目: 国家基金研究进展综述
• 页码范围: 535-539
• 页数: 5页
• 字数: 3750字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-8179.20150256

摘要

信号转导和转录活化因子3（STAT3）属于STATs家族中重要一员，广泛表达于不同类型的细胞和组织中，并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来，STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT3活化后，一方面通过直接调控血管内皮生长因子（VEGF）表达促进血管生成进而产生放疗抗拒；另一方面STAT3通过活化缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）间接促进血管生成产生放疗耐受。此外，STAT3还可以直接或通过HIF-1α间接调控细胞周期蛋白D1（CyclinD1）表达，使细胞周期由G1期快速进入S期，促进细胞增殖，且CyclinD1与放疗敏感性相关。由此发现，STAT3通过直接和间接两种途径在肿瘤血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。本文拟对此方面的相关研究新进展作一综述。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋晓东	江苏省连云港市第一人民医院肿瘤放疗科	17	105	7.0	9.0
2	刘彬	徐州医学院附属连云港医院肿瘤放疗科	7	33	4.0	5.0