破骨细胞分化中NFATc1/miR-125a作用通路的研究

• 作者: 廖斌 杨丽 秦爱平 赵新兰 雷丹丹
• 来源期刊: 疑难病杂志
• 关键词: microRNA T细胞核因子1蛋白 肿瘤坏死因子受体相关因子-6 破骨细胞分化 转录因子 启动子
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 论著·基础
• 页码范围: 280-283
• 页数: 4页
• 字数: 2780字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6450.2015.03.018

摘要

目的 研究破骨细胞分化中miR-125a受转录因子NFATc1的调控模式及其作用机制,寻找骨代谢疾病新的治疗靶点.方法 单核细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子-κB配体的受体激活剂(RANKL)诱导CD14外周血单核细胞(PBMCs)向破骨细胞分化.生物信息学运算预测结合于miR-125a启动子区域的转录因子,过表达实验和抑制实验用于研究转录因子对miR-125a在破骨细胞分化中表达的影响,荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合,凝胶迁移电泳实验(EMSA)和染色质免疫沉淀实验(CHIP)验证转录因子与miR-125a启动子区域的结合.结果 凝胶迁移电泳和染色质免疫沉淀实验证明了NFATc1结合于miR-125a的启动子靶位点.过表达NFATc1抑制miR-125a的表达;抑制NFATc1的表达则升高miR-125a的表达.结论 miR-125a在作用于其靶基因——肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6的同时受到转录因子NFATc1的负反馈调控,发挥其在破骨细胞分化中的调控作用.表明通过调控NFATc1的表达来改变miR-125a的表达,可能成为骨代谢疾病新的治疗靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖斌	湖南省马王堆医院老年内分泌科	13	50	4.0	6.0
2	秦爱平	湖南省马王堆医院老年内分泌科	26	109	7.0	9.0
3	赵新兰	湖南省马王堆医院老年内分泌科	14	59	5.0	7.0
4	杨丽	湖南省马王堆医院老年内分泌科	3	6	1.0	2.0
5	雷丹丹	中南大学湘雅二医院内分泌科	2	5	1.0	2.0