脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用

• 作者: 尚冬升 李小雷 杨慧宇 杨慧月 边云飞
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: APN 血管紧张素Ⅱ 高血压 炎症 纤维化
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 464-468
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用.方法 选取纯合脂联素敲除鼠12只(APN-/-)和野生型小鼠(WT) 12只,采用微量泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)[1500 ng/(kg·min),7天]建立高血压模型,对照组给予乙酸溶液微量泵灌注,连续灌注7天,实验随机分成4组,每组6只:野生型小鼠对照组(WT),野生型小鼠+血管紧张素Ⅱ组(WT+ AngⅡ),APN-/-对照组(APN-/-),APN-/-+血管紧张素Ⅱ组(APN-/-+AngⅡ),采用小鼠无创血压计测定小鼠尾动脉血压,运用ELISA法检测血清中sICAM-1、sVCAM-1、vWF的含量,心肌组织Masson染色观察心脏纤维化,α-SMA免疫组化法观察肌成纤维细胞的形成,HE染色观察炎症细胞浸润,Western blot法测定TGF-β、TNF-α蛋白表达.结果 与WT组相比,WT+ AngⅡ组第二天血压开始升高,连续监测7天,血压均明显升高(P＜0.05),造模成功.与WT+ AngⅡ组相比,APN-/-+AngⅡ组血压显著升高(P＜0.05),炎症细胞浸润明显增多(P＜0.05),sICAM-1、sVCAM-1、vWF含量明显增加,TGF-β、TNF-α表达显著上调,α-SMA+肌成纤维细胞数量增多(P＜0.05).结论 在高血压致心脏纤维化过程中,脂联素可能有保护血管内皮损伤,抑制炎症反应,进而抑制心脏纤维化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	边云飞	山西医科大学附属第二医院心内科	158	668	12.0	15.0
2	杨慧宇	山西医科大学附属第二医院心内科	41	149	7.0	9.0
3	李小雷	山西医科大学附属第二医院心内科	3	30	3.0	3.0
4	尚冬升	山西医科大学附属第二医院心内科	2	20	2.0	2.0
5	杨慧月	山西医科大学附属第二医院心内科	1	5	1.0	1.0