体外诱导阿莫西林耐药株幽门螺杆菌PBP1突变位点检测

• 作者: 何利华 宫雅楠 张建中 曹奇志
• 来源期刊: 中国病原生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺杆菌 阿莫西林 耐药性 突变 青霉素结合蛋白
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 6-8,16
• 页数: 4页
• 分类号: R378.91
• 语种: 中文
• DOI: 10.13350/j.cjpb.150102

摘要

目的 分析幽门螺杆菌(Hp)阿莫西林耐药的相关分子机制. 方法 将Hp接种在含阿莫西林Karmali平板连续传代,诱导阿莫西林敏感菌株Hp 26695产生耐药性,获得耐药株.PCR扩增5种青霉素结合蛋白(PBPs,PBP1～PBP5),2种Hop孔蛋白(HopB和HopC)和1个外排泵蛋白(HefA)的编码基因,分析耐药菌株与敏感株Hp 26695之间的基因差异. 结果 获得4株阿莫西林耐药菌株,其中最小抑菌浓度(MIC)为0.5和2 mg/L各1株,MIC为4mg/L 2株;对PCR扩增的基因片段进行测序和比对分析在4个耐药株的PBP1中共检出3个突变位点,2个替代突变(T438M,T593K)和1个插入突变(594G+),突变导致的氨基酸变化均位于所有耐药株PBP1的C端转肽酶结构域中.T593K和594G+是新发现的突变位点.594G+突变株的MIC为2.0 mg/L.T438M和T593K突变增加了594G+突变株的耐药强度,594G+合并T438M或T593K突变株的MIC提高到4.0 mg/L. 结论 在体外诱导的阿莫西林耐药株Hp PBP1中检测到3个突变位点,其中2个为新发现突变,Hp对阿莫西林耐药可能与PBP1的上述突变有关,但需要进一步试验验证.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建中	中国疾病预防控制中心传染病预防控制所	140	649	13.0	18.0
2	何利华	中国疾病预防控制中心传染病预防控制所	39	92	6.0	7.0
3	宫雅楠	中国疾病预防控制中心传染病预防控制所	4	0	0.0	0.0
4	曹奇志	中国疾病预防控制中心传染病预防控制所	1	0	0.0	0.0