摘要:
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响,探讨其对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、补肾醒脑方组、喜德镇组4组,每组10只.均灌胃给药,术前每天1次进行预防性给药1周,术后24 h继续给药,1d1次,连续7d,模型对照组和假手术组给予蒸馏水(5 mL/d)灌胃,补肾醒脑方组给予补肾醒脑方灌胃,喜德镇组给予喜德镇灌胃.于术后的第2天、第4天、第6天测试各组大鼠的学习记忆能力;选取脑缺血再灌注24 h后为观察点,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-a和TGF-β、IL-10含量,采用比色法测定ChAT、AchE活性.结果:补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-a和IL-10、TGF-β表达较模型对照组降低(P<0.05),补肾醒脑方治疗组AchE活性较模型对照组降低(P<0.05),补肾醒脑方治疗组ChAT的活性较模型对照组明显提高(P<0.05);补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-α表达较假手术组增高(P<0.05);模型对照组IL-1β,TNF-α表达较假手术组显著增高(P<0.01);在控制其他因素不变的条件下,IL-1β与AchE呈正相关(r =0.94,P=0.000),与ChAT呈负相关(r=-0.93,P=0.002);TNF-a与AchE呈正相关(r=0.92,P=0.003),与ChAT呈负相关(r=-0.91,P =0.004).结论:促炎因子TNF-a、IL-1β和抗炎因子TGF-β、IL-10在缺血性脑损伤中具有重要作用,Ach可抑制致炎细胞因子释放.补肾醒脑方可作用于胆碱能抗炎通路,能够缓解血管性痴呆大鼠迷走神经受到的阻抑作用,使Ach的合成增加,抑制炎性反应,减轻脑组织的损伤.