美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠PGES-PGE2-EPs信号通路的影响

• 作者: 杨俊卿 王健峰 纪超男 胡馨月 郭远新 雷文娟 魏玉玲
• 来源期刊: 中南药学
• 学科: 医学
• 关键词: 美洛昔康 前列腺素合酶 前列腺素 前列腺素受体 神经元退变
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1141-1146
• 页数: 6页
• 分类号: R971.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.7539/j.issn.1672-2981.2015.11.006

摘要

目的 观察美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马PGES-PGE2-EPs信号通路的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠口服给予葡萄糖酸铝(Al3+ 200 mg·kg-1),每周5d,1次·d-1,共20周,建立慢性铝过负荷大鼠神经元退变模型.美洛昔康(3 mg·kg-1),在每次给予铝盐后lh口服给予.Morris水迷宫检测大鼠空间学习与记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法观察大鼠海马超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联吸附法(ELISA)检测大鼠海马前列腺素PGE2含量变化,Real-time PCR与Western blot分别检测大鼠海马mPGES-1、EP2、EP4、EP3 mRNA与蛋白表达.结果 慢性铝过负荷大鼠空间与学习记忆能力明显下降,海马神经元明显核固缩;海马SOD活性明显降低、MDA含量明显增加;PGE2含量明显增加;mPGES-1、EP2、EP4 mRNA与蛋白表达明显增加,EP3 mRNA与蛋白表达明显降低.给予美洛昔康能显著改善慢性铝过负荷大鼠空间学习与记忆能力损害,减轻慢性铝过负荷大鼠海马神经元损伤,升高海马SOD活性、降低MDA与PGE2含量,同时能显著降低慢性铝过负荷大鼠海马mPGES-1、EP2、EP4 mRNA与蛋白表达,并增加EP3 mRNA与蛋白表达.结论 美洛昔康对慢性铝过负荷神经元退变大鼠具有神经保护作用,其机制可能涉及抗氧化应激反应与重建PGES-PGE2-EPs信号通路平衡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨俊卿		118	709	14.0	22.0
2	胡馨月		5	9	2.0	2.0
3	郭远新		4	9	2.0	3.0
4	王健峰		4	9	2.0	3.0
5	雷文娟		4	9	2.0	3.0
6	纪超男		2	1	1.0	1.0
7	魏玉玲		1	0	0.0	0.0