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摘要:
目的:探讨抗霉素 A(AMA)诱导血小板凋亡及其分子机制。方法取健康志愿者单采血小板,离心洗涤得到洗涤血小板,将洗涤血小板与不同浓度的 AMA 孵育后,流式细胞术检测线粒体跨膜电位(ΔΨm)去极化、磷脂酰丝氨酸(PS)暴露、细胞内活性氧(ROS)、线粒体 ROS、P-选择素表达和整合素αⅡbβ3活化;Western blot 法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活化。在抑制试验中,先将洗涤血小板与线粒体靶向的 ROS 拮抗剂 Mito-TEMPO 预孵育,然后再与 AMA 孵育,流式细胞术检测相关凋亡指标。结果AMA 剂量依赖性诱导血小板ΔΨm 去极化、PS 暴露、细胞内ROS 和线粒体 ROS 升高以及 Caspase-3活化;但是 AMA 不能诱导血小板活化。线粒体靶向的 ROS 拮抗剂抑制 AMA诱导的血小板ΔΨm 去极化、PS 暴露、Caspase-3活化以及线粒体 ROS 的生成。结论 AMA 能够诱导血小板发生凋亡,线粒体 ROS 可能在 AMA 诱导的血小板凋亡过程中起重要作用。
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文献信息
篇名 抗霉素A诱导血小板凋亡的分子机制研究
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 血小板 凋亡 抗霉素A 线粒体 活性氧
年,卷(期) 2015,(11) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 1588-1592,1593
页数 6页 分类号 R331.1+43
字数 3911字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谢如锋 上海市血液中心血液工程研究室 28 95 5.0 8.0
2 胡萍 华东师范大学生命科学学院 9 117 7.0 9.0
3 朱永明 华东师范大学生命科学学院 24 204 8.0 13.0
7 王志成 复旦大学附属华山医院检验科 12 26 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
血小板
凋亡
抗霉素A
线粒体
活性氧
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
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