摘要:
目的 应用硫化氢(hydrogen sulfide,H,S)供体硫氢化钠(NaHS)及硫化氢抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)干扰肝硬化大鼠,探讨H2S在肝硬化大鼠肝脏中与存活素(Survivin)、门静脉压力表达的关系,了解Survivin在H2S调节肝硬化门静脉压力过程中的作用.方法 采用复合因素法建立大鼠肝硬化模型,造模结束后将SD大鼠随机分为3组:肝硬化模型组(C组,n=8)、硫氢化钠干预组(S组,n=8)、炔丙基甘氨酸干预组(P组,n=8).用苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理形态学变化,运用插管法测定门静脉压力,用敏感硫电极法检测肝硬化大鼠门静脉血浆中H2S的含量,应用RT-PCR检测大鼠肝脏Survivin mRNA的表达量.结果 (1)肝硬化大鼠模型的建立:肉眼观其肝脏体积缩小变形,色泽变淡,表面弥漫大小不等结节和塌陷区,边缘呈钝状;肝硬化大鼠肝脏组织通过病理学观察,见到肝组织明显破坏,纤维结缔组织增生,假小叶形成,肝硬化大鼠造模成功;(2)门静脉血浆中H2S浓度:与C组相比,S组门静脉血浆内H2S含量明显升高(P<0.05),P组门静脉血浆内H2S含量明显下降(P<0.05);(3)大鼠肝组织中Survivin mRNA表达:与C组相比,S组大鼠肝组织中Survivin mRNA增加(P<0.05),P组大鼠肝组织中Survivin mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);(4)门静脉压力:与C组相比,S组大鼠门静脉压力明显降低(P<0.05),P组压力明显升高(P<0.05).结论 改变肝硬化大鼠体内H2S含量,Survivin mRNA的表达及门 静脉压力随之发生变化.H2S与Survivin表达有明显相关性,可能是H2S调节肝硬化门静脉压力的机制之一.