姜黄素抑制喉癌 Hep2细胞系增殖的 Rho/ROCK 机制研究

• 作者: 吴冬 尹航 徐钢 李先明 杨东 闫茂生
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 喉癌 Hep2 细胞系 姜黄素 增殖 细胞凋亡 ROCK信号通路 机制
• 年，卷（期）: 2015,（14）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1149-1152
• 页数: 4页
• 字数: 2793字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2015.014.005

摘要

目的：分析姜黄素抑制喉癌 Hep2细胞系增殖的相关机制及 Rho/ ROCK 的参与作用。方法喉癌 Hep2细胞随机分为4组：对照组、Y27632组、姜黄素低剂量组和高剂量组。姜黄素低剂量和高剂量组分别给予姜黄素（5μmol/ L 和50μmol/ L）孵育，Y27632组在给予姜黄素孵育（10μmol/ L）时给予 Y27632（10μmol/ L）。分析各组细胞活力情况，Western Blotting 法分析各组细胞中细胞凋亡蛋白 Bax、Bcl2、P53以及 Caspase3/9及 ROCK 通路调控蛋白的表达变化。结果姜黄素可以明显抑制喉癌 Hep2细胞的增殖，高剂量的姜黄素抑制率最高，同时，姜黄素高剂量可以显著增强 Hep2细胞的 RhoA、ROCK1/2及细胞凋亡相关蛋白的表达（ P ﹤0.01），效果明显优于姜黄素低剂量组，Y27632可以明显恢复异常表达的上述蛋白。结论姜黄素通过激活 ROCK 信号通路和细胞凋亡蛋白上调表达抑制喉癌 Hep2细胞的增殖，发挥肿瘤抑制的作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	闫茂生	暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肿瘤放疗科	21	108	5.0	9.0
2	李先明	暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肿瘤放疗科	48	248	9.0	13.0
3	徐钢	暨南大学第二临床医学院	17	74	5.0	8.0
4	吴冬	暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肿瘤放疗科	21	97	5.0	9.0
5	杨东	暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肿瘤放疗科	20	52	4.0	5.0
6	尹航	哈尔滨医科大学附属第三医院放射治疗三科	6	15	3.0	3.0