消退素D1通过抑制p38 MAPK活化上调H2O2诱导心肌细胞HO-1表达的实验研究

• 作者: 侯爱军 冯强 冯社军 李鹤飞 武艳强 王慧娟 申玉良 袁芳
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 消退素D1 H9C2心肌细胞 过氧化氢(H2O2) 血红素氧合酶-1(HO-1) p38 MAPK
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学与实验研究
• 页码范围: 331-334
• 页数: 4页
• 分类号: R-33
• 字数: 3003字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2015.03.004

摘要

目的 探讨消退素D1 (RvD1)对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞血红素氧合酶-1(HO-1)的调节作用及相关的分子机制.方法 将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、消退素D1+ H2O2组(Resolvin D1+ H2O2组)和H2O2组3组,在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组H9C2心肌细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对H9C2心肌细胞p38 MAPK磷酸化水平(Phospho-p38 MAPK/totalp38 MAPK比值)进行测量.结果 与对照组比较,在H2O2干预6小时后H9C2心肌细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低,而p38 MAPK磷酸化水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);但H2O2组较Resolvin D1+H2O2组HO-1 mRNA和蛋白表达的降低以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 本研究结果表明,在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中消退素D1可能是通过抑制P38 MAPK的活化上调了HO-1的表达,对心肌细胞有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	申玉良		7	23	3.0	4.0
2	冯社军		17	95	6.0	9.0
3	王慧娟		13	72	5.0	8.0
4	武艳强		11	38	3.0	5.0
5	冯强		11	26	3.0	5.0
6	袁芳		4	16	2.0	4.0
7	李鹤飞		4	17	2.0	4.0
8	侯爱军		15	63	5.0	7.0