原代缺氧缺糖损伤神经元模型Cdh1及其下游底物的表达

• 作者: 姚文龙 张传汉 张雪 祁月红 邱瑾 钱巍
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 实验动物 脑及脊髓损伤模型 细胞周期末期促进复合物 Cdh1 神经元 缺氧 缺糖 损伤 下游底物 Skp2 国家自然科学基金
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 页码范围: 681-684
• 页数: 4页
• 分类号: R318
• 字数: 3733字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.05.005

摘要

背景：课题组前期实验已证实Cdh1在大鼠海马、皮质均有大量表达，且体外实验发现神经元中Cdh1表达高于神经干细胞，可能与神经干细胞向神经元分化有关。但细胞周期末期促进复合物调节亚基 Cdh1在缺血性神经元损伤中的作用，尚不明确。<br>　　目的：体外构建原代缺氧缺糖损伤神经元模型，观察Cdh1及其下游底物表达变化。<br>　　方法：取出生24 h内乳鼠大脑皮质，体外培养原代神经元并通过免疫荧光染色进行鉴定。使用无糖Earle’s 液替代细胞培养液，利用三气培养箱充以氮气建立原代神经元缺氧缺糖模型，缺氧处理1h后复氧。于缺氧前、缺氧缺糖损伤后6 h、1 d，3 d，7 d采用实时荧光定量PCR检测神经元Cdh1及其下游底物Skp2、Cyclin B1的表达。<br>　　结果与结论：体外缺氧缺糖损伤后，原代神经元Cdh1及其下游底物Cyclin B1表达上调(P<0.05)，Skp2表达均下调(P <0.05)。提示，体外缺氧缺糖损伤后神经元Cdh1表达升高，可能通过泛素化降解Skp2参与缺氧性神经元凋亡等病理过程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钱巍	华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室	18	60	5.0	7.0
2	祁月红	华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室	8	8	1.0	2.0
3	张雪	华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室	22	105	6.0	9.0
4	姚文龙	华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室	33	52	4.0	5.0
5	邱瑾	华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室	12	14	2.0	3.0