摘要:
目的 探讨脊髓背角IL-17在神经病理性痛大鼠星形胶质细胞活化中的作用.方法 在体实验 成年健康SPF级雄性SD大鼠64只,6~8周龄,体重180~ 200 g,由江苏大学实验动物中心提供.采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组,n=16)、假手术组(S组,n=24)和神经病理性痛组(NP组,n=24).采用切断L5,6脊神经的方法制备神经病理性痛模型.于模型制备前、模型制备后1、3、5、7、10、14d时测定机械痛阈.于模型制备后7和14 d,采用qRT-PCR法测定脊髓背角IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平.于模型制备7d,测定脊髓背角星形胶质细胞的活化水平.离体实验采用随机数字表法将原代培养的乳鼠星形胶质细胞分为4组:空白对照组(C组,n=22)、10 ng/ml IL-17组(I10组,n=18)、50 ng/ml IL-17组(I50组,n=18)和100 ng/ml IL-17组(I100组,n=22).I10组、I50组和I100组分别用含上述3种浓度IL-17的培养基进行孵育,于孵育或培养24、48、72 h时,采用MTT法检测星形胶质细胞的增殖水平.采用qRT-PCR法检测IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平.结果 在体实验与C组比较,NP组模型制备后3-14 d机械痛阈降低,模型制备后7d脊髓背角IL-17、IL-6、IL-1β的mRNA表达上调,星形胶质细胞活化水平升高(P<0.05或0.01),S组模型制备后各时点机械痛阈差异无统计意义(P>0.05).离体实验与C组比较,I10组和I50组星形胶质细胞孵育48 h时增殖水平升高,I100组孵育48和72 h时星形胶质细胞增殖水平升高,IL-6、IL-1β的mRNA表达上调(P<0.05或0.01),S组各时点星形胶质细胞增殖水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 脊髓背角IL-17表达上调可能参与了大鼠神经病理性痛的维持,其机制与促进星形胶质细胞活化,诱发中枢炎性反应有关.