N-乙酰半胱氨酸对Aβ25-35诱导tau蛋白过度磷酸化的影响

• 作者: 何饶丽 叶钦勇 周梦 张静 林智颖 陈晓春 黄天文
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: N-乙酰半胱氨酸 β-淀粉样肽 细胞周期蛋白依赖激酶5 tau蛋白 磷酸化
• 年，卷（期）: 2015,（33）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2701-2704
• 页数: 4页
• 字数: 3602字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2015.33.012

摘要

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对凝聚态β淀粉样蛋白毒性片段25-35(Aβ25-35)诱导tau蛋白过度磷酸化的影响及可能机制.方法 运用凝聚态Aβ25-35来诱导皮质神经元的tau蛋白过度磷酸化,实验分为空白对照组、Aβ组、NAC与Aβ共同作用组,采用荧光酶标法检测氧自由基(ROS),用Western印迹方法测定p35/p25亚基、cdk5亚基、磷酸化Thr205和磷酸化Ser404位点水平.结果 凝聚态Aβ25-35(20μmol/L)作用12 h可使得ROS明显升高(218±28比371±31,t=-6.35,P＜0.05)以及tau蛋白在T205(1.00±0.20比1.67±0.12,t=-5,P＜0.05)和S404(1.00±0.02比1.70 ±0.26,t=-4.57,P＜0.05)位点磷酸化水平明显升高;与Aβ处理组相比,NAC(10 mmol/L)预先作用24h然后再与凝聚态Aβ25-35共同作用12 h,ROS水平下降至286±29(t =3.47,P＜0.05)和tau蛋白在T205(1.23±0.12,=3.88,P＜0.05)和S404(1.13±0.06,t=3.64,P＜0.05)位点磷酸化水平皆明显下降;另外,与空白对照组(1.00±0.19)相比,Aβ处理组中的p25水平明显升高(1.83±0.15,t=-6.20,P＜0.05);而与Aβ处理组相比,NAC预处理组中的p25水平下降(1.23±0.06),差异皆有统计学意义(t=4.72,P＜0.05).结论 NAC可通过CDK5信号通路减轻凝聚态Aβ25-35诱导的神经元tau蛋白过度磷酸化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶钦勇	福建医科大学附属协和医院神经内科	49	197	7.0	10.0
2	陈晓春	福建医科大学附属协和医院神经内科	90	782	14.0	22.0
3	张静	福建医科大学附属协和医院老年科	25	126	6.0	10.0
4	黄天文	福建医科大学附属协和医院神经内科	14	71	6.0	7.0
5	林智颖		3	8	2.0	2.0
6	何饶丽	福建医科大学附属协和医院神经内科	4	25	3.0	4.0
7	周梦		1	6	1.0	1.0