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低血糖对急性心肌梗死后内质网应激介导心肌细胞凋亡的作用和机制研究
低血糖对急性心肌梗死后内质网应激介导心肌细胞凋亡的作用和机制研究
作者:
周玉杰
杨士伟
潘国忠
陈淑燕
高松涛
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
低血糖症
心肌梗死
内质网
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
摘要:
目的 通过体内大鼠模型观察低血糖水平对内质网应激(ERS)感受蛋白及凋亡信号分子表达的影响.方法 将Wister大鼠40只中随机选20只结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型;另20只为假手术,再随机分为正常血糖假手术组(SN组)、正常血糖AMI组(MN组)、低血糖假手术组(SL组)、低血糖AMI组(ML组),每组10只.建立术前低血糖模型,术后24 h处死取材,评估大鼠心肌细胞凋亡程度、检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78/BIP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及Caspase-12的表达情况.结果 ML组及MN组心肌细胞凋亡指数[(29.36±2.15)%0、(20.27±2.80)%]明显高于SN组和SL组[(1.82±0.83)%、(1.97±0.96)%,P<0.05]; MN组和ML组GRP78、PERK、CHOP及Caspase-12的表达明显高于SN组和SL组(P<0.01);MN组与ML组PERK表达比较,无统计学差异(P>0.05).结论 AMI前低血糖水平激活了ERS诱导的细胞凋亡通路;内质网特异性标记蛋白表达与心肌细胞凋亡变化规律一致,ERS通路可能参与了大鼠AMI后心肌细胞凋亡的调控.
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内质网应激
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内质网应激在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用
内质网应激
高糖
心肌细胞
凋亡
内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用
Bim蛋白
siRNA
内质网应激
缺氧
细胞凋亡
内容分析
文献信息
引文网络
相关学者/机构
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期刊文献
内容分析
关键词云
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(/年)
文献信息
篇名
低血糖对急性心肌梗死后内质网应激介导心肌细胞凋亡的作用和机制研究
来源期刊
中华老年心脑血管病杂志
学科
关键词
低血糖症
心肌梗死
内质网
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
年,卷(期)
2015,(4)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
407-411
页数
5页
分类号
字数
5155字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1009-0126.2015.04.021
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
周玉杰
首都医科大学附属北京安贞医院心内科12病房北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重构相关疾病重点实验室
194
997
16.0
24.0
2
杨士伟
首都医科大学附属北京安贞医院心内科12病房北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重构相关疾病重点实验室
47
210
7.0
13.0
3
潘国忠
北京中医药大学东直门医院东区心内科
7
22
3.0
4.0
4
高松涛
河北联合大学研究生院
2
8
2.0
2.0
5
陈淑燕
河北联合大学研究生院
3
8
2.0
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传播情况
被引次数趋势
(/次)
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引文网络
引文网络
二级参考文献
(61)
共引文献
(24)
参考文献
(12)
节点文献
引证文献
(3)
同被引文献
(8)
二级引证文献
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研究主题发展历程
节点文献
低血糖症
心肌梗死
内质网
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华老年心脑血管病杂志
主办单位:
中国人民解放军总医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1009-0126
CN:
11-4468/R
开本:
大16开
出版地:
北京市海淀区复兴路28号
邮发代号:
创刊时间:
1999
语种:
chi
出版文献量(篇)
7113
总下载数(次)
1
总被引数(次)
50813
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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中华老年心脑血管病杂志2015年第2期
中华老年心脑血管病杂志2015年第12期
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