肺腺癌细胞 P15中凋亡相关基因甲基化状态与化疗敏感性的关系

• 作者: 刘凯珊 高巍松 黄文彦
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺腺癌 DNA甲基化 细胞凋亡 地西他滨
• 年，卷（期）: 2015,（8）
• 所属期刊栏目: ? 论 著?
• 页码范围: 1451-1456
• 页数: 6页
• 分类号: R730.23
• 字数: 5046字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.08.018

摘要

目的：研究肺腺癌细胞P15中凋亡相关基因甲基化状态与化疗敏感性的关系。方法：采用甲基化特异性PCR法检测未处理对照组和地西他滨（ DAC）处理组P15细胞的 p73、p14ARF、p16INK4a和bax基因甲基化情况，利用RT－PCR检测p73、bcl－xL、bad、bax、p14ARF和p16INK4a的mRNA表达；采用平板克隆形成实验和细胞生长抑制实验检测DAC处理前后P15细胞对顺铂（ C－DDP）的敏感性，DAPI染色法检测DAC处理前后C－DDP对P15细胞的凋亡情况。结果：p73、p16INK4a和bax在甲基化状态下均有表达，经DAC处理后p16INK4a表达减弱，p73和bax表达消失。 p73、p16INK4a和bax在非甲基化状态下表达较弱，经DAC处理后三者均表达增强。 DAC加C－DDP处理组与未处理对照组相比，前者的克隆形成率和细胞生存显著下降（ P＜0．05）。 DAC加C－DDP组的细胞凋亡显著高于未处理对照组（ P＜0．05）。结论：由于DAC活化多个因甲基化而表达沉默的促凋亡基因，用DAC处理肺腺癌细胞P15后，P15细胞对化疗药物C－DDP的敏感性增强。 DAC和C－DDP协同作用促进了肿瘤细胞的凋亡。 DAC与C－DDP联合应用可逆转化疗耐药，恢复肺腺癌细胞对化疗药物的敏感性，两者具有明显的协同抗肿瘤作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘凯珊	暨南大学医学院病理系	7	31	4.0	5.0
2	黄文彦	暨南大学医学院病理系	3	9	2.0	3.0
3	高巍松	暨南大学医学院病理系	2	4	1.0	2.0