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糖代谢异常大鼠肝组织中内质网应激相关分子CHOP和Caspase-12的表达变化
糖代谢异常大鼠肝组织中内质网应激相关分子CHOP和Caspase-12的表达变化
作者:
刘建新
刘田福
刘茂林
卫兵艳
李丹
樊林花
王春芳
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
内质网应激
CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
糖耐量受损
2型糖尿病
摘要:
目的 观察高脂饮食诱导的糖代谢异常大鼠肝脏糖原沉积与内质网应激(ERS)相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12 (Caspase-12)在肝脏中的表达变化. 方法 SD雄性大鼠60只,随机分为糖耐量受损组(IGT,n =20),IGT对照组(n=10),2型糖尿病组(T2DM,n=20)及T2DM对照组(n=10).采用高脂饮食饲养12周诱导IGT大鼠,高脂饮食饲养4周后腹腔注射链脲佐菌素诱导T2DM大鼠.过碘酸雪夫氏(PAS)染色观察各组大鼠肝脏糖原改变;real-time PCR技术检测肝脏组织中CHOP mRNA的表达;Western blot技术检测肝脏组织中Caspase-12蛋白的表达. 结果 IGT组和T2DM组大鼠肝脏糖原含量丰富.IGT组和T2DM组肝组织CHOP mRNA的表达水平与各自对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而Caspase-12蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与IGT组相比,T2DM组Caspase-12蛋白表达水平明显降低(P<0.01). 结论 糖代谢异常大鼠肝组织糖原含量明显增多,ERS相关分子Caspase-12表达水平增高,肝组织中存在内质网应激,肝糖原沉积可能是内质网应激的诱因之一.
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肝纤维化
内质网应激
细胞凋亡
CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白
Tribbles同源蛋白3
内质网应激在糖尿病大鼠海马神经元凋亡中的作用及机制
糖尿病,1型
认知障碍
糖尿病脑病
海马神经元
内质网应激
凋亡
内容分析
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文献信息
篇名
糖代谢异常大鼠肝组织中内质网应激相关分子CHOP和Caspase-12的表达变化
来源期刊
山西医科大学学报
学科
医学
关键词
内质网应激
CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
糖耐量受损
2型糖尿病
年,卷(期)
2015,(4)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
297-300,385
页数
5页
分类号
R587.1
字数
2782字
语种
中文
DOI
10.13753/j.issn.1007-6611.2015.04.004
五维指标
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内质网应激
CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
糖耐量受损
2型糖尿病
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研究来源
研究分支
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期刊影响力
山西医科大学学报
主办单位:
山西医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1007-6611
CN:
14-1216/R
开本:
大16开
出版地:
太原市新建南路56号
邮发代号:
22-11
创刊时间:
1959
语种:
chi
出版文献量(篇)
7535
总下载数(次)
9
总被引数(次)
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