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摘要:
帕金森病(PD)是一种仅次于阿尔兹海默病的第二大神经系统变性疾病,随着社会人口老龄化,PD发病率逐年增高,在65岁以上的老年人,患病率高达1%.PD主要临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常.目前病因仍未明确,疾病发生与很多因素相关,其主要病理特征为黑质多巴胺能神经元变性缺失.研究发现线粒体功能障碍、钙超载、铁离子的堆积、免疫炎症等均与氧化应激有关,能造成氧化性损伤,促进多巴胺能神经元凋亡,氧化应激在促进PD疾病发展中起到重要作用,因而越来越备受关注,抗氧化治疗在某种程度上为PD的治疗指出新的方向.本文就氧化应激引起DA神经元变性缺失的机制及抗氧化药物的治疗进展进行综述.
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氧化应激与帕金森病
帕金森病
氧化应激
保护机制
多巴胺神经元
神经炎症
线粒体功能障碍
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗进展
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 帕金森病 氧化应激 神经保护 治疗
年,卷(期) 2015,(2) 所属期刊栏目 专论与综述
研究方向 页码范围 380-383
页数 分类号 R742.5
字数 语种 中文
DOI 10.13241/j.cnki.pmb.2015.02.046
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 伞勇智 哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科 6 83 5.0 6.0
2 李峰 哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科 34 235 8.0 15.0
3 马翊竑 哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科 8 160 5.0 8.0
4 孟凛冽 哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科 3 66 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
帕金森病
氧化应激
神经保护
治疗
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现代生物医学进展
旬刊
1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
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2001
chi
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