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缝隙连接对兔失血性休克诱发肺损伤水通道蛋白表达的影响
缝隙连接对兔失血性休克诱发肺损伤水通道蛋白表达的影响
作者:
曹莹
杨烨
谭立
高鸿
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
缝隙连接
失血性休克
肺损伤
水通道蛋白
摘要:
目的 探讨重度失血性休克期阻断缝隙连接对缺血性肺损伤水通道蛋白表达的影响.方法 健康家兔24只,体重1.5~2.2kg,按照Wiggers改良法制作重度失血性休克模型,随机分为传统治疗组(A组)和辛醇组(B组)2组,每组12只.A组静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml/kg·min共30 min;B组静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml/kg·min共30 min,同时腹腔注射99.5%的辛醇5 mmol/kg,然后两组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格氏液后再静脉输注乳酸钠林格氏液2.5 ml/kg·h共150 min.于放血前(T1)、失血性休克模型制备成功后即刻(T2)、容量复苏30 min(T3)、容量复苏180 min(T4)时记录MAP、HR,记录容量复苏期间兔的病死情况.于实验兔容量复苏死亡或复苏结束时处死后即刻取肺组织免疫组化检测Cx43及AQP1、AQP5蛋白的表达水平.结果 ①免疫组化Cx43的表达比较:A组每高倍镜阳性表达的细胞数较B组显著增加(P<0.01).②免疫组化APQ1的表达:A组每高倍镜阳性表达细胞数较B组显著减少(P<0.01).③免疫组化APQ5的表达:A组每高倍镜阳性表达细胞数较B组显著减少(P<0.01).各组内Cx43免疫组化每高倍镜阳性细胞数与AQP1、AQP5免疫组化每高倍镜阳性细胞数呈负相关.结论 兔失血性休克诱发肺损伤时水通道蛋白表达增加.阻断缝隙连接可抑制肺水通道蛋白的表达,缝隙连接在水通道蛋白的表达中具有重要作用.
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文献信息
篇名
缝隙连接对兔失血性休克诱发肺损伤水通道蛋白表达的影响
来源期刊
西部医学
学科
医学
关键词
缝隙连接
失血性休克
肺损伤
水通道蛋白
年,卷(期)
2015,(12)
所属期刊栏目
基础医学与实验研究
研究方向
页码范围
1772-1775
页数
4页
分类号
R-33|R605.971
字数
2950字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-3511.2015.12.004
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
高鸿
贵州医科大学附属医院麻醉科
91
231
7.0
9.0
2
谭立
贵州医科大学附属医院麻醉科
10
6
2.0
2.0
3
曹莹
贵州医科大学附属医院麻醉科
3
12
2.0
3.0
4
杨烨
贵州省骨科医院麻醉科
5
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研究主题发展历程
节点文献
缝隙连接
失血性休克
肺损伤
水通道蛋白
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西部医学
主办单位:
四川
出版周期:
月刊
ISSN:
1672-3511
CN:
51-1654/R
开本:
大16开
出版地:
成都市武候区浆洗街8号国嘉南苑10F-6号
邮发代号:
62-243
创刊时间:
2003
语种:
chi
出版文献量(篇)
11853
总下载数(次)
7
总被引数(次)
54240
相关基金
贵州省优秀科技教育人才省长专项基金
英文译名:
官方网址:
http://www.gzgov.gov.cn/file/2007-4-23-02.doc
项目类型:
学科类型:
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