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摘要:
背景:Nogo-A蛋白是表达于少突胶质细胞的神经元轴突生长抑制因子,推测其可能与一氧化碳中毒后迟发性脑病关系密切。单唾液酸四己糖神经节苷脂可改善一氧化碳中毒所致的神经系统损害,其作用是否与少突胶质细胞上Nogo-A蛋白有关目前尚无报道。目的:从少突胶质细胞Nogo-A的角度探讨神经节苷脂对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制。方法:体外培养大鼠视神经少突胶质细胞。实验分为3组:对照组、一氧化碳组、单唾液酸四己糖神经节苷脂组。后两组在含有体积分数1%一氧化碳的密室中培养,单唾液酸四己糖神经节苷脂组预先在培养液中加入5 mg/L单唾液酸四己糖神经节苷脂。采用RT-PCR及细胞免疫组织化学观察6,24,48 h少突胶质细胞Nogo-A mRNA及其蛋白质的表达。结果与结论:一氧化碳组6,24及48 h各间点Nogo-A mRNA积分吸光度比值、Nogo-A蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P <0.05);一氧化碳处理后24 h,单唾液酸四己糖神经节苷脂组Nogo-A mRNA积分吸光度比值、蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P <0.05),但低于一氧化碳组(P <0.05);Nogo-A mRNA水平与蛋白质表达具有线性相关性(r=0.95)。提示一氧化碳本身可使少突胶质细胞进入活跃的功能状态,提高Nogo-A的转录和翻译水平;Nogo-A蛋白质表达的增加为其mRNA水平水平提高所致;单唾液酸四己糖神经节苷脂对神经细胞急性一氧化碳损伤的保护作用与抑制少突胶质细胞Nogo-A表达有关。
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文献信息
篇名 神经节苷脂对体外培养一氧化碳损伤少突胶质细胞Nogo-A的影响
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 干细胞 培养 神经节苷脂 少突胶质细胞 一氧化碳 Nogo-A 迟发性脑病
年,卷(期) 2015,(6) 所属期刊栏目 技术与方法 -- 干细胞基础实验
研究方向 页码范围 945-949
页数 5页 分类号 R394.2
字数 5971字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-4344
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王晓虹 大连市中心医院神经内科 18 50 4.0 6.0
2 王苏平 大连市中心医院神经内科 102 469 12.0 15.0
3 朱艳玲 大连市第三人民医院神经内科 12 43 3.0 6.0
4 车菊华 3 24 3.0 3.0
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大16开
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