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摘要:
目的 研究糖尿病因素取消舒芬太尼后处理对大鼠缺血后心肌保护炎症机制的影响.方法 雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素55mg/kg的方法制备1型糖尿病模型.取健康大鼠和造模成功的1型糖尿病大鼠各30只,随机分为六组(n=10):非糖尿病假手术组(NDM-SHAM组)、非糖尿病缺血-再灌注组(NDM-IR组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组)、糖尿病假手术组(DM-SHAM组)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组).结扎冠状动脉左前降支(LAD) 30 min、再灌注120min,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min予舒芬太尼1μg/kg股静脉注射.分别记录缺血前即刻、缺血30 min和再灌注120min时的HR、MAP的心率收缩压乘积(RPP).于再灌注120 min时计算心肌梗死面积(IS)和检测血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的浓度.结果 与NDM-SHAM组比较,NDM-IR组和NDM-SP组再灌注120minHR明显减慢、缺血30 min、再灌注120minMAP和RPP明显降低,血浆cTnⅠ、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α浓度明显升高(P<0.05);与DM-SHAM组比较,缺血30 min、再灌注120 min DM-IR组、DM-SP组MAP和RPP明显降低,血浆cTnⅠ、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α浓度明显升高(P<0.05).与NDM-IR组比较,再灌注120 min DM-IR组HR明显减慢,NDM-SP组的IS、IS/AAR明显减少(P<0.05),血浆cTnⅠ、IL-6、IL-8和TNF-α浓度明显降低(P<0.05),IL-10浓度明显升高(P<0.05);与NDM-SP组比较,DM-SP组的IS/AAR明显升高(P<0.05),血浆cTnⅠ、IL-6、IL-8和TNF-α浓度明显升高(P<0.05),IL-10浓度明显降低(P<0.05).结论 炎症机制参与了糖尿病因素取消舒芬太尼后处理对大鼠缺血后心肌保护炎症机制作用.
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文献信息
篇名 糖尿病因素取消舒芬太尼后处理对大鼠缺血后心肌保护炎症机制的影响
来源期刊 临床麻醉学杂志 学科
关键词 心肌再灌注损伤 舒芬太尼 糖尿病 炎症
年,卷(期) 2015,(9) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 891-895
页数 5页 分类号
字数 3553字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 顾尔伟 安徽医科大学第一附属医院麻醉科 130 948 15.0 24.0
2 张雷 安徽医科大学第一附属医院麻醉科 63 439 11.0 16.0
3 陈菁菁 安徽医科大学第一附属医院麻醉科 11 36 4.0 5.0
4 赵仙雅 安徽医科大学第一附属医院麻醉科 4 37 3.0 4.0
5 朱冰青 安徽医科大学第一附属医院麻醉科 3 18 3.0 3.0
6 章雨雯 安徽医科大学第一附属医院麻醉科 3 19 3.0 3.0
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舒芬太尼
糖尿病
炎症
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临床麻醉学杂志
月刊
1004-5805
32-1211/R
大16开
南京市紫竹林3号
28-35
1985
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