睾酮抑制大鼠血管平滑肌细胞泡沫化及机制研究

• 作者: 于扬 刘玮 周炜 廖华 张韶英 陈曼华
• 来源期刊: 中华老年心脑血管病杂志
• 关键词: 睾酮 肌,平滑,血管 泡沫细胞 脂蛋白类,LDL 受体,清道夫 ATP结合匣式转运子
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 515-518
• 页数: 4页
• 字数: 3003字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0126.2015.05.021

摘要

目的 研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)转化为泡沫细胞的抑制作用,并探讨其可能机制.方法 培养大鼠VSMC,分为对照组、ox-LDL组、低(1 nmol/L)、中(10 nmol/L)、高(100 nmol/L)浓度睾酮组.另外,设置睾酮组(100 nmol/L)、氟他胺组(1μmol/L)、睾酮与氟他胺合用组,并与ox-LDL共培养建立泡沫细胞模型.利用油红O染色及酶荧光法检测不同浓度睾酮及氟他胺预处理对VSMC内脂质含量的影响,免疫印迹法检测各组细胞内线粒体融合素2(Mfn2)、清道夫受体CD36和ATP结合盒转运蛋白A1 (ABCA1)的表达变化.结果 与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组VSMC脂质蓄积减少,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均降低(P＜0.05),Mfn2和ABCA1表达增加(P＜0.05),CD36表达降低(P＜0.05).与睾酮组比较,睾酮与氟他胺合用组VSMC脂质蓄积增加,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均增加(P＜0.05),Mfn2和ABCA1表达降低(P＜0.05),CD36表达增加(P＜0.05).结论 睾酮以雄激素受体依赖的方式,抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫化过程,其作用与睾酮上调Mfn2表达进而调节CD36和ABCA1表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈曼华	武汉市中心医院心内科	59	280	9.0	14.0
2	张韶英	武汉市中心医院老年科	12	45	4.0	6.0
3	周炜	武汉市中心医院心内科	17	92	5.0	9.0
4	廖华	武汉市中心医院心内科	6	33	2.0	5.0
5	刘玮	武汉市中心医院老年科	11	23	3.0	4.0
6	于扬	武汉市中心医院心内科	2	3	1.0	1.0