17β雌二醇对H2 O2致血管内皮损伤的保护作用及机制的研究

• 作者: 吕吉元 王朝霞 范春雨 赵烨
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 血管内皮损伤 17β雌二醇 氧化应激 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（14）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 1616-1619
• 页数: 4页
• 分类号: R331.3|R256.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1349.2015.14.011

摘要

目的：探讨17β雌二醇对 H2 O2引起的血管内皮损伤的保护作用和可能的机制。方法人脐静脉内皮细胞株在37℃、5%CO2,条件下正常培养至细胞形成致密单层时,分别进行干预。实验分为5组,空白对照组：细胞正常培养,含10%胎牛血清DMEM培养基培养；过氧化氢损伤组：将培养融合状态达到80%~90%的 HUVEC,每孔加入终浓度为0.75 mmol/L的 H2 O2；H2 O2损伤+17β雌二醇保护组：H2 O2损伤浓度同过氧化氢损伤组,17β雌二醇终浓度0.1 mmol/L；单纯17β雌二醇组：17β雌二醇终浓度0.1 mmol/L；H2 O2损伤+17β雌二醇保护+渥曼青霉素组 H2 O2损伤浓度同过氧化氢损伤组,17β雌二醇终浓度0.1 mmol/L,渥曼青霉素终浓度100 nmol/L。收集干预后的各组细胞,Western blot法检测细胞内PI3K/Akt蛋白表达情况,用CCK 8法比较细胞活性,流式细胞技术测定细胞凋亡率,荧光探针标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果17β雌二醇可以明显提高氧化应激损伤组内皮细胞中 PI3K/Akt的表达,17β雌二醇可以明显提高 H2 O2损伤后血管内皮细胞的存活率,降低早期和晚期凋亡率,并且减少 H2 O2损伤后血管内皮细胞内的 ROS含量,差异有统计学意义(P<0.001),在加入 PI3K/Akt通路的特异性抑制剂渥曼青霉素以后,17β雌二醇抗氧化损伤的作用明显减弱。结论17β雌二醇通过上调 H2 O2导致的血管内皮细胞损伤后胞内 PI3K/Akt蛋白的表达,提高细胞存活率,发挥抗氧化损伤和抗细胞凋亡作用,这可能是雌激素发挥心血管保护效应的重要途径之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕吉元		277	1002	13.0	17.0
2	赵烨		36	188	8.0	12.0
3	范春雨		87	345	10.0	13.0
4	王朝霞		20	75	5.0	7.0