TLR4在慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用

• 作者: 万宁 唐凤鸣 张健 张建勇 李永春 陈德
• 来源期刊: 四川医学
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性支气管炎 内毒素 多粘菌素B TLR4 Muc5AC
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: 基金论文
• 页码范围: 1521-1523,1524
• 页数: 4页
• 分类号: R562.2
• 字数: 2910字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2015.11.008

摘要

目的：观察 TLR4在细菌内毒素(LPS)致慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用。方法 SPF 级雄性Wistar 大鼠40只,随机分为4组,正常对照组(NS 组)10只,慢性支气管炎组(LPS 组)10只,多粘菌素 B 干预组(LPS +PMB 组)10只,多粘菌素 B 自身对照组(PMB 组)10只。用气管内注入 LPS 200μg/200μL 及每日 LPS 溶液雾化吸入1h 的方法建立慢性支气管炎动物模型,3周后对大鼠肺脏进行病理学检查,肺组织阿先蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)阳染面积,用免疫组化法观察粘蛋白 Muc5AC、TLR4在支气管肺内的表达及荧光定量 RT-PCR Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA 在肺内的表达。结果 LPS 组在 AB-PAS 阳染面积、粘蛋白 Muc5AC、TLR4蛋白及 Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA 表达与 LPS + PMB组比较差异有统计学意义(P <0．05),NS 组和 PMB 组在上述指标则组间差异无统计学意义(P >0．05)。结论 TLR4介导 LPS 诱发的慢性呼吸道炎症反应可能导致气道粘蛋白基因 Muc5AC mRNA 的高表达和粘蛋白 Muc5AC 的高分泌。多粘菌素 B 可能通过抑制肺组织 TLR4 mRNA 及其蛋白的表达而抑制气道粘液高分泌。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建勇	遵义医学院附属医院呼吸二科	68	281	10.0	12.0
2	李永春	宜宾市第一人民医院呼吸内科	7	35	3.0	5.0
3	唐凤鸣	宜宾市第一人民医院呼吸内科	15	64	4.0	7.0
4	张健	宜宾市第一人民医院呼吸内科	7	13	2.0	3.0
5	万宁	宜宾市第一人民医院呼吸内科	5	21	3.0	4.0
6	陈德	宜宾市第一人民医院呼吸内科	4	20	3.0	4.0