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摘要:
目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在促红细胞生成素(EPO)调节慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用及其机制。方法采用H9c2心肌细胞,将其于缺氧环境下培养7 d (94% N2,5% O2),建立心肌细胞慢性缺氧模型。将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组(HC),20 U/mL重组人 EPO(rhEPO)处理缺氧组(HE)和20 U/mL rhEPO+ eNOS shRNA干扰处理缺氧组(HR)。以荧光探针检测线粒体数量变化;RT‐PCR检测线粒体DNA相对表达量;Western blot 检测eNOS总蛋白表达及磷酸化水平(p‐eNOS)变化。结果 rhEPO显著增强eNOS磷酸化水平,增加线粒体数量及其DNA相对拷贝数(P<0.05);而同时采用shRNA干扰eNOS后,HR组eNOS总蛋白表达及磷酸化水平较HE组降低(P<0.05),同时线粒体数量及其DNA相对拷贝数较 HE组减少(P<0.05)。结论 eNOS的磷酸化激活是EPO增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的重要信号转导机制。
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文献信息
篇名 eNOS在 EPO调节慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成中的作用机制研究
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 促红细胞生成素 线粒体生物合成 慢性缺氧 心肌细胞 内皮型一氧化氮合酶
年,卷(期) 2015,(16) 所属期刊栏目 论著?基础研究
研究方向 页码范围 2167-2169,2173
页数 4页 分类号 R541
字数 3161字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2015.16.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 肖颖彬 第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所 390 1613 16.0 23.0
2 陈林 第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所 223 927 14.0 19.0
3 秦川 第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所 20 91 5.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
促红细胞生成素
线粒体生物合成
慢性缺氧
心肌细胞
内皮型一氧化氮合酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
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32
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