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摘要:
目的 探讨右美托咪定对氯胺酮麻醉致幼龄大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 清洁级SD大鼠75只,7日龄,体重11~16g,雌雄不拘,采用随机数字表法分为5组(n=15):对照组(C组)腹腔注射生理盐水0.1 ml;氯胺酮麻醉组(K组)腹腔注射氯胺酮50 mg/kg;右美托咪定1μg/kg组(Dex1组)、右美托咪定4μg/kg组(Dex2组)和右美托咪定8μg/kg组(Dex3组)腹腔注射氯胺酮和右美托咪定混合液0.1 ml,氯胺酮剂量均为50 mg/kg,右美托咪定剂量分别为1、4和8μg/kg.于给药结束后3h,翻正反射完全恢复后,放回原笼由相应母鼠喂养;1h后,每组处死5只大鼠,取海马组织,采用Western blot法检测磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、Akt、活化的caspase-3、caspase-3、Bax、Bcl-2和突触后致密蛋白95(PSD-95)的表达水平.于出生后30 d时,每组取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验测定空间记忆能力.结果 与C组比较,K组第3-5天逃避潜伏期延长,探索时间缩短,海马p-Akt/Akt比值降低,活化的caspase-3/caspase-3比值升高,PSD-95和Bcl-2的表达下调,Bax表达上调(P<0.05);与K组比较,Dex1组、Dex2组和Dex3组第3-5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长,海马p-Akt/Akt比值升高,活化的caspase-3/caspase-3比值降低,PSD-95和Bcl-2的表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与Dex1组比较,Dex2组和Dex3组第4、5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P<0.05);Dex1组、Dex2组和Dex3组间海马p-Akt/Akt比值、活化的caspase-3/caspase-3比值、PSD-95、Bax和Bcl-2的表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托眯定可通过激活海马Akt,上调PSD-95的表达,减轻氯胺酮麻醉致幼龄大鼠海马神经元凋亡.
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关键词云
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文献信息
篇名 右美托咪定对氯胺酮麻醉致幼龄大鼠海马神经元凋亡的影响
来源期刊 中华麻醉学杂志 学科
关键词 右美托咪啶 氯胺酮 认知障碍 细胞凋亡 海马 神经元 儿童
年,卷(期) 2015,(7) 所属期刊栏目 麻醉并发症
研究方向 页码范围 794-797
页数 4页 分类号
字数 2589字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2015.07.005
五维指标
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研究主题发展历程
节点文献
右美托咪啶
氯胺酮
认知障碍
细胞凋亡
海马
神经元
儿童
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华麻醉学杂志
月刊
0254-1416
13-1073/R
大16开
石家庄市和平西路299号
18-49
1981
chi
出版文献量(篇)
9082
总下载数(次)
14
总被引数(次)
68396
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导